Venøs hyperæmi - årsager, symptomer, diagnose, behandlingsmetoder og mulige konsekvenser

En patologisk tilstand, der er ledsaget af overdreven fyldning af blodkar på grund af en overtrædelse af dens udstrømning kaldes venøs hyperæmi (plethora). Som regel er sygdommen forårsaget af hjertesvigt, en krænkelse af tonen i den vaskulære væg og tilstedeværelsen af ​​en mekanisk forhindring (for eksempel en blodpropp) i en blodåre.

Årsager til venøs hyperæmi

Den vigtigste patogenetiske mekanisme til udvikling af overflod er en stigning i mængden af ​​blod i venerne, hvilket fører til rødme i ansigtet eller anden del af kroppen. I klinisk praksis skelnes lokaliseret (lokal) eller udbredt (systemisk). Lokal venøs hyperæmi udvikler sig, når udstrømningen af ​​blod gennem små kar er vanskelig på grund af blokering af en trombe eller dens komprimering udefra (ødem eller tumor). Årsagen til den udbredte overflod er svigt i hjertets funktion på grund af defekter, myokarditis, hjerteanfald osv..

Kollateral blodfyldning, som er forårsaget af trombose i portalen, levervener eller cirrhose, isoleres separat. Som et resultat af disse patologiske tilstande udvikles anastomoser, gennem hvilke blodet drænes ved at forbi leveren gennem beholderne i maven, spiserøret og bækkenet. En langvarig ikke-fysiologisk position af kroppen medfører ofte hyperæmi. Derudover udvikles venøs overbelastning under påvirkning af:

  • stigning i blodviskositet;
  • forfrysninger;
  • forbrændinger;
  • systemiske allergiske reaktioner;
  • autoimmune sygdomme;
  • overbelastning i det lille bækken;
  • trombose;
  • arvelig disposition;
  • lavt blodtryk (hypotension);
  • skrøbelighed af blodkar;
  • reduktion i blodgennemstrømningshastighed:
  • langvarig sengeleje;
  • metaboliske lidelser.

Tegn på venøs hyperæmi

De kliniske symptomer på overflod afhænger af graden af ​​cirkulationsforstyrrelse og årsagerne til det. I de første udviklingsstadier ledsages venøs hyperæmi af let smerte i det berørte område, vævødem, misfarvning og et fald i lokal temperatur. Med sygdommens progression er fugtig vejrtrækning i lungerne, et venøst ​​mønster på maven og kortpunktsblødninger på kroppen muligt. Derudover er de karakteristiske tegn på patologi:

  • blå misfarvning (cyanose) af læber, fingerspidser;
  • hævelse af overfladiske fartøjer;
  • hævelse af lemmerne (mest om aftenen);
  • trofiske sår på benene.

effekter

Venøs overflod forværrer kroppens tilstand væsentligt på grund af det faktum, at sygdommen er ledsaget af en krænkelse af trofisme, hypoksisk skade på celler, væv og organer og deres komprimering af ødemer. Ved alvorlig patologi er der en stigning i permeabiliteten af ​​den vaskulære væg, frigørelsen af ​​erythrocytter i vævet, som et resultat af hvilket der dannes små blødninger.

I det kroniske forløb af sygdommen ophobes ødemøs væske i vævene, hulrummet. Under betingelser med iltmangel i cellerne i de parenchymale organer forekommer mucoid hævelse af det interstitielle stof, atrofi, fedtegenerering udvikler sig, og organets funktion går tabt. Sådanne patologiske ændringer er normalt reversible, hvis årsagen til sygdommen fjernes. Konsekvenserne af venøs hyperæmi kan være som følger:

  • phlebeurysm;
  • stasis;
  • vaskulær sklerose;
  • langvarige inflammatoriske processer;
  • skrumpelever.

Behandling

Hovedmålet med terapi for venøs hyperæmi er at eliminere den indledende patologi, der provokerede overtrædelse af blodudstrømningen. De første stadier af sygdommen reagerer godt på konservativ behandling; med udviklingen af ​​en alvorlig form for patologi bruges kirurgisk indgreb, hvor de berørte årer fjernes. Standardbehandlingsregimet inkluderer brug af farmakologisk terapi, fysioterapi (hirudoterapi, massage, elektroforese osv.) Og korrektion af patientens livsstil (ophør med at ryge, øge fysisk aktivitet osv.).

Derudover er det nødvendigt at normalisere ernæring for maksimal effektivitet af terapi. Du bør begrænse brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer, kaffe, sød soda. Det anbefales at nægte fedtholdige, stegt, søde og krydret mad. Grundlaget for kosten skal være mejeriprodukter, magert kød, æg, grøntsager, frugt, nødder, rent drikkevand, grøn te.

Lægemiddelterapi

Ordningen med terapi med farmakologiske lægemidler er primært rettet mod at eliminere hovedårsagen til patologien. Symptomatisk behandling inkluderer indtagelse af følgende grupper af lægemidler:

  • Diuretika. Foreskrevet for at reducere puffiness. Ved overflod er brugen af ​​Lasix, Furosemide, Mannit indikeret.
  • Venotonikov. Designet til at forbedre elasticiteten og tonen i karvæggene. Sådanne medikamenter anvendes i form af tabletter, salver, geler. Denne gruppe af stoffer inkluderer Detralex, Phlebodia.
  • Disaggregants og antikoagulantia. Disse lægemidler reducerer risikoen for blodpropper væsentligt. Ved venøs overbelastning er brugen af ​​Cardiomagnyl, Warfarin eller Heparin indikeret.
  • Antiinflammatoriske lægemidler. Ordineret til at lindre smerter, vaskulære inflammatoriske processer. Som regel bruges Ibuprofen, Diclobern.
  • Vitaminer og antioxidanter. Medicin fra disse grupper bruges som vedligeholdelsesbehandling..

Operativ behandling

Kirurgisk indgriben er indiceret til udvikling af trin 3-4 af åreknuder, i fravær af en positiv terapeutisk virkning af konservativ behandling eller med trofiske ændringer i huden. Indikationen til kirurgisk behandling er en mekanisk hindring for udstrømningen af ​​blod (trombe, embolus, tumor). Under operationen fjerner lægen den beskadigede vene (ligerer den) eller fjerner årsagen til blokeringen.

Hirudotherapy

Bdelloterapi eller hirudoterapi er brugen af ​​medicinske igler til at eliminere venøs blodstopning. Under proceduren plantes flere sultne igler på patientens rene hud i 30-40 minutter. Antallet af sessioner bestemmes individuelt. Denne metode til fysioterapi har adskillige positive effekter: den forbedrer den lokale blodgennemstrømning, vævstrofisme og tynder blodet. Hirudoterapi har et lille antal kontraindikationer og en lav risiko for bivirkninger, derfor bruges den effektivt til behandling af hyperæmi.

Forebyggelse

For det første er det nødvendigt at forhindre stagnation af blod og lymfe for at forhindre udvikling af hyperæmi. Du bør også behandle kroniske sygdomme rettidigt, regelmæssigt besøge en læge og tage tests. Forebyggende foranstaltninger mod hyperæmi af venøs oprindelse inkluderer:

  • afvisning af ubehagelige sko, høje hæle;
  • anvendelse af kompressionsundertøj i nærvær af risikofaktorer til udvikling af patologi;
  • styrkelse af immunsystemet ved at tage vitamin- og mineralkomplekser, hærde;
  • en aktiv livsstil (lave morgenøvelser, gå i den friske luft);
  • begrænset eksponering for solen om sommeren;
  • opvarmning med langvarig siddende eller stående stilling.

video

Fundet en fejl i teksten?
Vælg det, tryk på Ctrl + Enter, så fikser vi alt!

Hyperæmi: hvad er det, venøs, arteriel, kutan

Hyperæmi betyder "øget blodfyldning" af det vaskulære leje. Det kan have lokale begrænsninger eller udvide til store områder af kroppen..

Fysiologisk hyperæmi udvikler sig under betingelser med intens muskelarbejde, hyperfunktion af organer og væv. Dette er en normal proces på grund af tilpasning til de ydre og indre behov i den menneskelige krop..

Af stor betydning er undersøgelsen af ​​patologisk hyperæmi, dens årsager, egenskaber ved manifestation i forskellige sygdomme og diagnostisk værdi..

Venøs og arteriel hyperæmi har forskellige udviklingsmekanismer, selvom de oftest hænger sammen. Af typen hyperæmi, mikrocirkulationsforstyrrelser, sygdommens stadier bedømmes, behandling er ordineret.

Hyperæmi: hvad er det, ansigtshud, venøs, arteriel

- eksogene: infektiøse (mikroorganismer og / eller deres endo- og eksotoksiner) og ikke-infektiøse faktorer af forskellig art;
- endogent (akkumulering af overskydende salte og beregninger i vævene i nyrerne, leveren, subkutant væv; dannelse af et overskud af biologisk aktive stoffer, der forårsager et fald i tonen i SMC-arterioler: adenosin, PG, kininer; dannelsen af ​​et overskud af organiske syrer: mælkesyre, pyrovis, ketoglutarsyre).

- fysisk (mekanisk belastning, meget høj temperatur, elektrisk strøm);

- kemiske (organiske og uorganiske syrer, alkalier, alkoholer, aldehyder);

- biologiske (fysiologisk aktive stoffer, der dannes i kroppen: adenosin, acetylcholin, prostacyclin, nitrogenoxid).

Den vigtigste patogenetiske mekanisme til udvikling af overflod er en stigning i mængden af ​​blod i venerne, hvilket fører til rødme i ansigtet eller anden del af kroppen. I klinisk praksis er lokaliseret (lokal) eller udbredt (systemisk).

Lokal venøs hyperæmi udvikler sig, når blodudstrømningen gennem små kar blokeres på grund af blokering af en thrombus eller dens komprimering udefra (ødemer eller tumor). Årsagen til den udbredte overflod er svigt i hjertets funktion på grund af defekter, myokarditis, hjerteanfald osv..

Kollateral blodfyldning, som er forårsaget af trombose i portalen, levervener eller cirrhose, isoleres separat. Som et resultat af disse patologiske tilstande udvikles anastomoser, gennem hvilke blodet drænes ved at forbi leveren gennem beholderne i maven, spiserøret og bækkenet..

  • stigning i blodviskositet;
  • forfrysninger;
  • forbrændinger;
  • systemiske allergiske reaktioner;
  • autoimmune sygdomme;
  • overbelastning i det lille bækken;
  • trombose;
  • arvelig disposition;
  • lavt blodtryk (hypotension);
  • skrøbelighed af blodkar;
  • reduktion af blodstrømmen:
  • langvarig sengeleje;
  • metaboliske lidelser.

Hyperæmi refererer til en tilstand, der er kendetegnet ved et overløb af blod i blodomløbet..

Tilstanden kan være lokal (begrænset) eller udbredt, dvs. blodcirkulationen kan stige i et bestemt område i kroppen, eller alle organer og væv vil blive påvirket af processen.

Hvad der forårsager patologien, betydningen af ​​venøs hyperæmi og de vigtigste symptomer på sygdommen, samt hvilken behandling arteriel og venøs hyperæmi kræver, vil blive beskrevet i artiklen.

Afhængig af om stagnation eller overskud af hvad blod er til stede i blodbanen, er hyperæmi opdelt i arteriel og venøs. Enhver af dem kan til gengæld være patologisk og fysiologisk.

Fysiologisk er en normal proces og udvikler sig på baggrund af fysisk anstrengelse, øget muskelarbejde, i ændrede miljøforhold, om nødvendigt, hyperfunktion af den menneskelige krop.

I dette tilfælde har hyperæmi en positiv værdi og kræver som regel ikke korrektion..

Patogenesen af ​​venøs hyperæmi af patologisk art er forbundet med blodoverfyldning i venøs leje som et resultat af indtræden og udvikling af forskellige sygdomme og patologiske reaktioner. De vigtigste årsager og mekanismer til udvikling af venøs hyperæmi:

  • Tilstedeværelsen af ​​en mekanisk hindring for udstrømningen af ​​blod fra venerne. Der er mange grunde til tilstanden. Stagnation af blod i venerne kan forårsage tumorformationer, cicatricial og post-traumatisk forandring, graviditet og komprimering af venerne med den voksende livmoder, indfangning af en brok i hernial sac, indeslutning af hæmorroider.
  • Årsagen kan være en krænkelse af det kardiovaskulære system, hvilket kan føre til et fald i styrken af ​​hjertekontraktioner. Årsagerne til tilstanden er kroniske reumatiske og ikke-reumatiske hjertefejl, hjerteinfarkt, hjertesvigt.
  • Skader, kvæstelser, en stigning i maven af ​​forskellige grunde, ledsaget af et fald i membranens og brystets sugekraft. Årsagerne til tilstanden kan også være inflammatoriske processer i lungerne: lungebetændelse, pleurisy (især ekssudativ ved stor effusion).
  • Ændringer i funktionen af ​​ventilmekanismen i venerne, hvilket fører til en krænkelse af blodgennemstrømningen i opretstående stilling af kroppen (årsagen til tilstanden er oftere åreknuder i ekstremiteterne).
  • En stigning i viskositet i blodet og en krænkelse af normal blodkoagulation, hvilket fører til venøs trombose. Afhængig af højden på placeringen af ​​trombose, kan hyperæmi være lokalt eller udbredt. For eksempel forekommer lever-hyperæmi med trombose eller stenose i portalen.
  • Et skarpt og markant fald i blodtrykket, der opstår under chokforhold.
  • Åreemboli.
  • Gravitationsvenøs hyperæmi eller passiv venøs overbelastning. Den patologiske proces forårsaget af inaktivitet: hvis vi taler om lemmer, så er hyppigere årsagen oftere en stillesiddende livsstil, tvungen immobilisering. Sidstnævnte kan provokere venøs overbelastning, stagnation af blod i venerne eller hyperæmi i venerne i de bageste dele af lungerne.

Næsten enhver af ovenstående årsager kan forekomme under forskellige patologiske tilstande..

At bestemme, hvad der nøjagtigt har forårsaget udviklingen af ​​kortvarig eller langvarig venøs hyperæmi, er imidlertid vigtigt for videre behandling..

Derfor skal søgningen efter årsagerne behandles af en specialist.

Patologiske ændringer kan være baseret på venøs overbelastning på grund af umuligheden af ​​normal udstrømning af blod fra venerne, et fald i arterie-venøst ​​tryk, et fald i elasticiteten af ​​venevæggen, en stigning i trykket i venerne, en pendulbevægelse af blod i de mindste vener (venuler), nedsat lymfecirkulation, blodgennemstrømningshastigheden, indtil den stopper helt (stase).

Vigtigste manifestationer

Symptomerne på venøs overbelastning varierer. Dette skyldes muligheden for skade på organer og systemer i den menneskelige krop. Symptomer og eksterne tegn på hyperæmi vil omfatte følgende hoved manifestationer:

  1. Stig med samtidig komprimering af det berørte segment, hvilket forårsager overflod af årer med venøs hyperæmi.
  2. Rødhed eller endda blå misfarvning (cyanose) af organet.
  3. Ødem.

Hvis vi analyserer funktionerne i hvert af symptomerne, udvikles cyanose (cyanose) med hyperæmi i en perifer type. På samme tid er huden og slimhinderne kolde, venerne med et langt forløb af processen får en torturisk karakter.

Kun overbelastning i de store blodårer i lungecirkulationen forårsager central cyanose: i dette tilfælde er cyanosen af ​​varm hud og slimhinder, der er tilgængelige til undersøgelse, forårsaget af en krænkelse af blodarterialisering i lungerne, dvs. en overtrædelse af processen med at berige blodet med ilt og slippe af med overskydende kuldioxid.

Overløb af blodårer forårsager uvægerligt vævshypoxi samt presser dem med ødemøs væske.

Hvis der opstår akut venøs hyperæmi, er der en udgang fra blodbanen i blodkropusklerne - erytrocytter.

Et stort antal af dem i slimhinder, serøse membraner og hud fører til udseendet af et sådant symptom som blødninger eller punkterede blødninger.

Udgangen fra lumen i venerne i den flydende komponent i blodet som et resultat af dets stagnation og øget tryk inde i venerne kaldes ekstravasation og fører til ødemer. Symptomet kan være ganske signifikant.

DETALJER: MCV i blodprøven sænkes af årsager

Overdreven ansamling af væske i det subkutane fedt kaldes "anasarca", i perikardiet (ydre hjertemembran) - hydropericardium, i bughulen - ascites, i lungens pleurahulrum - hydrothorax, med ødem i hjernens ventrikler, kaldes tilstanden "hydrocephalus".

Over tid stiger symptomer og ændringer på grund af hyperæmi. Fedtlig eller granulær degeneration udvikler sig i de parenchymale organer. Med den rettidige eliminering af stagnation af blod i venerne gennemgår processerne en omvendt udvikling, og en fuldstændig bedring er mulig..

En person udvikler skummende sputum med en blanding af blod, under undersøgelse høres fugtige rale, og med perkussion (tappe) sløvhed af slaglyden i fremspringet af lungefelterne.

Ved udførelse af røntgenbillede af lungerne opdages symptomer på hydrothorax, og en ekspansion af rodmønsteret i venerne observeres.

Ved kronisk eksisterende hyperæmi og langvarig hyperæmi i venøs bed, kan konsekvenserne af venøs hyperæmi være ret triste.

I organer og systemer udvikles gradvis degenerative processer, atrofi af strukturelle celler begynder, og deres erstatning med bindevæv finder sted..

Sklerose af organer er altid ledsaget af en krænkelse af deres funktioner. Hvis vi taler om leverhyperæmi, udvikles symptomer på levercirrhose og ascites.

Med patologi i lungerne dannes en "brun lunge", og symptomer på blodstagnation i lungerne vises: konstant sputum "rusten" farve, åndenød, hoste.

Hyperæmi i de øvre eller nedre ekstremiteter på baggrund af åreknuder har alle tegn og symptomer på patologi:

  • Ubehag, smerter i lemmerne.
  • Forøgelse af lemmervolumen på grund af ødemer.
  • Misfarvning af huden på grund af trofiske ændringer i huden.
  • Trofiske hudfejl: mavesår, bedesår, dermatitis, eksem.

Ud over symptomerne på blodstagnation og åreknuder, i betragtning af forstyrrelse af normal blodgennemstrømning, kan personer med venøs hyperæmi udvikle trombose, tromboemboli og thrombophlebitis. Manglen på specialiseret pleje i denne situation kan føre til udvikling af vævsnekrose på baggrund af iltmangel, dvs. føre til gangren.

Det skal bemærkes, at i nogle situationer kan de ovenfor beskrevne fænomener af fibrose, der forekommer under hyperæmi, ikke kun have en negativ, men også en positiv effekt for kroppen..

For eksempel, i tilfælde af lokale infektiøse komplikationer, kan kirurger skabe en bevidst stigning i blodfyldningen af ​​venerne ved at klemme venerne placeret over den patologiske proces..

Behandlingsregime

Risikofaktorer

Hvis ovennævnte mekanisme kendetegner udviklingen af ​​en patologisk proces og dens oprindelse (etiologi), øger risikofaktorerne sandsynligheden for dens manifestation uden at være den grundlæggende årsag. Disse inkluderer:

  1. Postthrombophlebitis syndrom. Tilstopning af blodkar med blodpropper øger sandsynligheden for, at sygdommen er kronisk, og udviklingen af ​​patologi i den venøse leje af en trofisk art.
  2. Medfødte vaskulære patologier.
  3. Phlebothrombosis.
  4. Vaskulære læsioner i de nedre ekstremiteter af en traumatisk art.
  5. At tage medicin af en hormonel karakter (hvilket betyder orale prævention).
  6. Kvinde. En øget koncentration af østrogen i kvindenes blod fører til en øget sandsynlighed for at udvikle CVI og CVI..
  7. Den stigende belastning på den venøse vaskulære seng under graviditet og fødsel fører til betydelig strækning af væggene.
  8. Avanceret alder - denne faktor tages med i betragtning, fordi der er et fald i kroppens tilpasningsevne.
  9. Kronisk forstoppelse.

Under hensyntagen til alle de ovennævnte faktorer er det nødvendigt at skelne mellem følgende risikogrupper (kategorier af mennesker, der mest sandsynligt udvikler akut og kronisk venøs insufficiens):


Alderskategori - fra 20 til 50 år gammel. Denne ramme blev etableret (i modsætning til påstandene fra mange forskere) baseret på den kumulative indflydelse fra mange risikofaktorer, ikke kun alder. Det er den kategori af befolkning, der er ulykkelig, og den, der tilbringer det meste af dagen på fødderne, er mest udsat for at udvikle denne patologi.


Patienter, der forsinker besøg hos en læge og de første symptomer, hvor rettidig medicinsk behandling vil være mest effektiv (tyngde i benene, forbrænding og prikkende fornemmelser) tilskrives dårligt helbred, som vil forsvinde af sig selv.

  • Atleter og alle de kategorier af befolkningen, der mere oplever øget fysisk aktivitet.
  • hulrum

    Akkumulering af vævsvæske.

    - reduktion i specifikke og ikke-specifikke funktioner i organer og væv

    - hypotrofi og hypoplasi af strukturelle elementer i væv og organer; - nekrose af parenkymceller;

    - udvikling af bindevæv (sklerose, cirrhose) i organer.

    Iskæmi

    Iskæmi er en typisk form for regional blodcirkulationspatologi, kendetegnet ved en uoverensstemmelse mellem volumenet af tilstrømmende arterielt blod og behovet for væv i det. Desuden er behovet for blodgennemstrømning altid større end dets reelle strøm gennem arterierne.

    Udvikler sig som et resultat af utilstrækkelig eller fuldstændig ophør af arteriel blodstrøm.

    1. Angiospastic (refleks): forekommer som et resultat af spasier i arterierne, enten forårsaget af en stigning i tonen for vasokonstriktorer eller ved udsættelse for karvæggen af ​​vasokonstriktorstoffer. I nogle tilfælde er vasospasme forbundet med en ændring i den funktionelle tilstand af de glatte muskler i de vaskulære vægge, som et resultat af hvilket deres følsomhed over for pressormidler øges;

    2. Komprimering: når arterierne komprimeres af et ar, tumor, en pålagt turnering osv..

    3. Obstruktiv: opstår, når arterien lumen delvis eller fuldstændigt lukkes af en trombe, embolus, aterosklerotisk plak,

    4. Omfordeling (med centralisering af blodcirkulationen, selvom dette i det væsentlige er en kompenserende og adaptiv proces).

    Årsagerne til iskæmi

    - komprimering af et arteriekar: dets komprimering (for eksempel af en tumor, arvæv, fremmedlegeme, turnering);

    - indsnævring eller lukning af arterienens lumen: dens forhindring (f.eks. trombe, embolus, aterosklerotisk plak);

    - virkningen på vævet ved lav temperatur (hvilket fører til en reduktion i arterioles SMC og et fald i blodstrømmen til vævet)

    - kemiske forbindelser, der forårsager sammentrækning af SMC i arterielle kar, indsnævring af deres lumen og et fald i blodgennemstrømningen i vævet (for eksempel nikotin, et antal lægemidler: mezaton, efedrin, adrenalinpræparater, ADH, angiotensiner).

    - biologisk aktive stoffer, der fører til en stigning i tonen i SMC-arteriolerne, et fald i deres diameter og blodstrøm til væv gennem dem (for eksempel catecholamines, angiotensin II, ADH, endotelin, exo- og endotoksiner af mikrober, metabolitter).

    effekter

    Venøs overflod forværrer kroppens tilstand væsentligt på grund af det faktum, at sygdommen er ledsaget af en krænkelse af trofisme, hypoksisk skade på celler, væv og organer og deres komprimering af ødemer. Ved alvorlig patologi er der en stigning i permeabiliteten af ​​den vaskulære væg, frigørelsen af ​​erythrocytter i vævet, som et resultat af hvilket der dannes små blødninger.

    • Gærsvampe i fæces hos en voksen, når de analyseres
    • Sygdomme i de nedre ekstremiteter - tegn, klassificering, diagnose, terapi og forebyggelse
    • Valtrex - brugsanvisning, indikationer, dosering, kontraindikationer og anmeldelser

    I det kroniske forløb af sygdommen ophobes ødemøs væske i vævene, hulrummet. Under betingelser med iltmangel i cellerne i de parenchymale organer forekommer mucoid hævelse af det interstitielle stof, atrofi, fedtegenerering udvikler sig, og organets funktion går tabt. Sådanne patologiske ændringer er normalt reversible, hvis årsagen til sygdommen fjernes. Konsekvenserne af venøs hyperæmi kan være som følger:

    • phlebeurysm;
    • stasis;
    • vaskulær sklerose;
    • langvarige inflammatoriske processer;
    • skrumpelever.

    I. Neurogene mekanismer (neurotoniske og neuroparalytiske) ved iskæmiudvikling.

    1. Den neurotoniske mekanisme af iskæmi Den består i overvejende virkning af det sympatiske nervesystems virkninger på arterioles vægge i sammenligning med den parasympatiske. Frigivelsen af ​​katekolaminer fra adrenerge terminaler øges og / eller følsomheden af ​​adrenerge receptorer i arterioles vægge for dem øges (stress; effekt på væv ved lav temperatur, mekanisk skade, kemikalier).

    2. Neuroparalytisk mekanisme ved iskæmi Det er kendetegnet ved eliminering eller reduktion ("lammelse") af parasympatiske påvirkninger på arterioles vægge, et fald i deres lumen og strøm af arteriel blod.

    Når hæmning eller blokering af nerveimpulser langs parasympatiske fibre til væggene i arterioler, mindskes frigørelsen af ​​acetylcholin fra nervefibrene i væggene i arterier, arterioler og prækapillærer (med betændelse eller mekanisk traume af parasympatiske nerveafslutninger, kirurgisk fjernelse af parasympatiske ganglier eller transektion af parasympatiske nerver).

    II. Den humorale mekanisme ved iskæmiudvikling består i en stigning i indholdet i væv af stoffer med en vasokonstriktoreffekt (for eksempel angiotensin II, thromboxan A2, adrenalin, PgF) og / eller følsomheden af ​​receptorer i arteriolevæggene over for midler med en vasokonstriktoreffekt (for eksempel med en stigning i væv fra [Ca2])... Dette fører til en reduktion af SMC i arterioles vægge, deres indsnævring og udvikling af iskæmi..

    Udvidelsen af ​​små arterier og arterioler sker på grund af implementeringen af ​​en eller flere mekanismer: neurogen, neuromyoparalytic, humoral.

    - aktivering af parasympatisk effektorpåvirkning og en stigning i niveauet af acetylcholin i de neuromuskulære synapser af karvæggene (observeret med irritation af de parasympatiske ganglier, for eksempel med deres betændelse, kompression af en tumor, ardannelse, traumer);

    - forøgelse af kolinoreaktive egenskaber (følsomhed) af de kolinergiske receptorer i vaskulære vægge til virkningen af ​​acetylcholin (med en stigning i det ekstracellulære niveau af kalium, brint).

    2. Den neuroparalytiske mekanisme er kendetegnet ved et fald eller fravær ("lammelse") af sympatisk nervepåvirkning på væggene i arterier og arterioler under: hæmning eller ophør af ledningen af ​​nerveimpulser langs sympatiske fibre og følgelig frigivelse af norepinephrin i neuromuskulære synapser i væggene i arterierne og arterioskerne nerveender som et resultat af traumer, betændelse, krydsning af dem under operationen);

    DETALJER: Blod i fæces under graviditetsårsager, behandling og komplikationer

    1. Nedbrydning af lagre af katekolaminer i vesiklerne af sympatiske nerveender i væggene i arterioler og prækapillærer.

    2. Nedsat tone af muskelfibre i arterielle kar og prækapillærer.

    Årsager: langvarig effekt på væv eller organer af forskellige faktorer (varme - ved brug af varmepuder, sennepsplaster, terapeutisk mudder osv.), Ophør med langvarigt tryk på arteriets vægge (for eksempel ascitic væske, tæt bandage, presning af tøj).

    Virkningen af ​​disse faktorer i lang tid reducerer eller fuldstændigt fjerner den myogene og regulerende (hovedsageligt adrenergiske) tone på væggene i arterielle kar. I denne henseende udvides de, mængden af ​​flydende arterielt blod i dem øges..

    1. En stigning i niveauet af biologisk aktive stoffer med en vasodilaterende virkning i vævet (adenosin, NO, PgE, PgI2, kinins).

    2. Forøgelse af følsomheden af ​​receptorer i væggene i arteriekar og prækapillærer over for vasodilatorer.

    Patogenesen af ​​venøs hyperæmi skyldes følgende faktorer:

    • sænket arteriovenøst ​​tryk;
    • venøs blokering (trombose eller emboli);
    • et fald i elasticiteten af ​​de venøse vægge;
    • vanskelig bevægelse af venøst ​​blod på grund af dets fortykkelse og øgede viskositet;
    • komprimering af vener ved ødem, hævelse osv.;
    • nedsat hjerteydelse;
    • nedsat sugefunktion i brystet på grund af akkumuleret blod eller luft i pleuralplanet.

    Så gentager vi, at mekanismen for udvikling af venøs hyperæmi er:

    • komprimering af vener med eksterne faktorer - tumor, ar, livmoder under graviditet, kirurgisk ligering af blodkar;
    • komprimering af vener med ødematiske væsker;
    • venøs blokering af thrombus.

    Langvarig venøs hyperæmi kan forårsage komplet organatrofi.

    Behandling

    Hovedmålet med terapi for venøs hyperæmi er at eliminere den indledende patologi, der provokerede overtrædelse af blodudstrømningen. De første stadier af sygdommen reagerer godt på konservativ behandling; med udviklingen af ​​en alvorlig form for patologi bruges kirurgisk indgreb, hvor de berørte årer fjernes. Standardbehandlingsregimet inkluderer brug af farmakologisk terapi, fysioterapi (hirudoterapi, massage, elektroforese osv.) Og korrektion af patientens livsstil (ophør med at ryge, øge fysisk aktivitet osv.).

    Derudover er det nødvendigt at normalisere ernæring for maksimal effektivitet af terapi. Du bør begrænse brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer, kaffe, sød soda. Det anbefales at nægte fedtholdige, stegt, søde og krydret mad. Grundlaget for kosten skal være mejeriprodukter, magert kød, æg, grøntsager, frugt, nødder, rent drikkevand, grøn te.

    Lægemiddelterapi

    Ordningen med terapi med farmakologiske lægemidler er primært rettet mod at eliminere hovedårsagen til patologien. Symptomatisk behandling inkluderer indtagelse af følgende grupper af lægemidler:

    • Diuretika. Foreskrevet for at reducere puffiness. Ved overflod er brugen af ​​Lasix, Furosemide, Mannit indikeret.
    • Venotonikov. Designet til at forbedre elasticiteten og tonen i karvæggene. Sådanne medikamenter anvendes i form af tabletter, salver, geler. Denne gruppe af stoffer inkluderer Detralex, Phlebodia.
    • Disaggregants og antikoagulantia. Disse lægemidler reducerer risikoen for blodpropper væsentligt. Ved venøs overbelastning er brugen af ​​Cardiomagnyl, Warfarin eller Heparin indikeret.
    • Antiinflammatoriske lægemidler. Ordineret til at lindre smerter, vaskulære inflammatoriske processer. Som regel bruges Ibuprofen, Diclobern.
    • Vitaminer og antioxidanter. Medicin fra disse grupper bruges som vedligeholdelsesbehandling..

    Operativ behandling

    Kirurgisk indgriben er indiceret til udvikling af trin 3-4 af åreknuder, i fravær af en positiv terapeutisk virkning af konservativ behandling eller med trofiske ændringer i huden. Indikationen til kirurgisk behandling er en mekanisk hindring for udstrømningen af ​​blod (trombe, embolus, tumor). Under operationen fjerner lægen den beskadigede vene (ligerer den) eller fjerner årsagen til blokeringen.

    Hirudotherapy

    Bdelloterapi eller hirudoterapi er brugen af ​​medicinske igler til at eliminere venøs blodstopning. Under proceduren plantes flere sultne igler på patientens rene hud i 30-40 minutter. Antallet af sessioner bestemmes individuelt. Denne metode til fysioterapi har adskillige positive effekter: den forbedrer den lokale blodgennemstrømning, vævstrofisme og tynder blodet. Hirudoterapi har et lille antal kontraindikationer og en lav risiko for bivirkninger, derfor bruges den effektivt til behandling af hyperæmi.

    Tegn på sygdommen

    Der er sådanne tegn på venøs hyperæmi:

    • sænkning af temperaturen på et væv eller organ i området med venøs stase;
    • cyanose (cyanose) i huden og slimhinderne som et resultat af at fylde de overfladiske kar med blod, der indeholder reduceret hæmoglobin;
    • cyanose er mere tydelig på læber, næse, fingerspidser;
    • bremse og stoppe blodgennemstrømningen i mikrofartøjer;
    • højt blodtryk i venuler og kapillærer;
    • øget diameter på venuler og kapillærer;
    • øget volumen af ​​væv, organ, deres hævelse;
    • først en kortvarig stigning og derefter et stigende fald i arbejdende kapillærer;
    • variation i blodstrømmenes art (først - rykkede, og derefter - pendul);
    • blødninger i væv, indre og udvendige blødninger;
    • et fald i plasmastrømmen i mikrofartøjer op til dens fuldstændige forsvinden;
    • først en stigning og derefter et voksende fald i lymfedannelse;
    • øget ødem i et væv eller organ;
    • udvikling af hypoxæmi og hypoxia;
    • krænkelse af væv eller organ metabolisme;
    • nedsat ydeevne for celle- og vævsstrukturer.

    De kliniske symptomer på overflod afhænger af graden af ​​cirkulationsforstyrrelse og årsagerne til det. I de første udviklingsstadier ledsages venøs hyperæmi af let smerte i det berørte område, vævødem, misfarvning og et fald i lokal temperatur.

    • blå misfarvning (cyanose) af læber, fingerspidser;
    • hævelse af overfladiske fartøjer;
    • hævelse af lemmerne (mest om aftenen);
    • trofiske sår på benene.

    Flere vigtige definitioner


    En sygdom, der påvirker ventilerne i venerne i de nedre ekstremiteter på grund af øget pres og derved fremkalder trofiske vævsforstyrrelser, kaldes åreknuder (åreknuder). Den patologiske tilstand, der udvikler sig som følge af disse lidelser, kaldes normalt venøs lymfatisk insufficiens..

    Med andre ord er åreknuder en mekanisme til udvikling af vaskulær hypotoni på grund af venøs valvularinsufficiens, og CVI er dens resultat.


    Et andet vigtigt spørgsmål er, hvordan venøst ​​blod adskiller sig fra arterielt blod, og hvordan det påvirker vaskulær insufficiens. Den største forskel er, at arterielt blod er beriget med ilt, mens venøst ​​blod er beriget med kuldioxid..


    Med andre ord, arterielt blod er nødvendigt for at fodre vævene, da ilt ikke kan undlades med at opnå den krævede mængde ATP, og fjernelse af alle metaboliske produkter, inklusive kuldioxid, sker på grund af udstrømningen af ​​venøst ​​blod.

    Det kan ikke siges, at dette er af større betydning - hvis forsyningen af ​​arterieblod forstyrres, forekommer vævsiskæmi, som i mangel af effektiv behandling fører til udvikling af nekrose i det berørte område (patologien kaldes gangren).

    I tilfælde af krænkelse af udstrømningen af ​​venøst ​​blod, vil trofiske mavesår være resultatet.

    Diagnostiske teknikker

    Ofte bestemmes lokal venøs overbelastning af klager fra patienter og ved ekstern undersøgelse. Om nødvendigt anvendes specielle forskningsteknologier.

    Blandt dem er ultralyd og Doppler-scanning (undersøgelse af hjernen, lille bækken og bughulen) og flebografi (undersøgelse af de nedre ekstremiteter).

    Hvad angår hirudoterapi, er det her nødvendigt at gennemføre adskillige tests (placering af igler på de passende punkter), som har diagnostisk værdi.

    En erfaren specialist kan i henhold til patientens tilstand, tid og volumen af ​​blødning efter proceduren diagnosticere manifestationen af ​​venøs hyperæmi.

    Diagnosticering

    • Doppler-ultralyd. For at genkende venøs stase (rødme i venerne) i de indre organer bruges Doppler-scanning. Det måler, hvordan lydbølger reflekteres fra bevægende blodpartikler. I dette tilfælde behandles dataene ved hjælp af en computer, og der oprettes et farvebillede. En sådan diagnose af hyperæmi giver dig mulighed for at overveje karens indhold - hvordan blodet flyder og hastigheden af ​​dets strømning.
    • Ultralydsprocedure. Når du bruger ultralydsbølger, vises de fra kar til blodelementer. Computeren behandler disse bølger og producerer et to-dimensionelt sort / hvidt billede..

    Trombose

    Trombose er en proces til in vivo-dannelse af konglomerater, der består af FEC på den indre foring af blodkar. Disse konglomerater kaldes blodpropper..

    I nogle tilfælde fungerer trombose som en kompenserende og adaptiv proces, der sigter mod at stoppe blødning i tilfælde af skader eller brud på karret.

    LOKALGENEREL
    1. Skader på den vaskulære vægs integritet.1. Ændring i rheologiske egenskaber ved blod.
    2. Aftagelse af blodgennemstrømningen.2. Ubalance mellem blodkoagulation og antikoagulationssystemer.
    (køn, alder, klimatiske betingelser for ophold, forfatning; karakter af eksisterende sygdomme, skader, udførte operationer).

    I processen med dannelse af trombe adskilles to faser: cellulær (vedhæftning, aggregering og agglutination af blodplader) og plasma - koagulationsfasen (koagulering).

    1. Cellulær fase: den elektriske ladning af blodplader og andre blodlegemer falder, det elektriske potentiale i den vaskulære væg ændres med et fald i indholdet af ATP og en stigning i ADP i beskadigede områder af blodkar og blodplader, en stigning i blodpladets klæbeaggregeringsevne og hæmning af de antiaggregatoriske egenskaber af vaskulært væv i tilfælde af skade på endotelet (udsat for subendoteliale lag, hvor de klæbende proteiner er placeret).

    Blodplader sætter sig på den beskadigede overflade af karvæggen, fastgøres til den (vedhæftning), fastgøres til hinanden, danner klynger (aggregering) og nedbrydes (agglutination). En højde dannes på væggen på karret, hvorpå leukocytter, underlagt agglutination, sætter sig - den indledende (hvide) del af tromben dannes. Når blodplader nedbrydes, frigøres enzymer - aktivatorer af koagulationsprocessen.

    2. Plasmafase (koagulering): blodpladekoagulationsfaktorer kommer ind i plasmaet, der dannes et aktivt enzym-thromboplastin, der fremmer omdannelsen af ​​inaktiv protrombin til thrombin, katalyserer dannelsen af ​​fibrin fra blodplasmafibrrinogen, blodkoagulation forekommer.

    Fibrin er størstedelen af ​​blodproppen. Aggregerede blodplader, leukocytter, erytrocytter tilbageholdes i dets netværk, den røde del af tromben dannes. Under påvirkning af thrombastenin frigivet fra intakte blodplader forekommer tilbagetrækning og komprimering af thrombus.

    Trombosemekanismerne bestemmes af forholdet mellem koagulations- og antikoagulationssystemerne. Årsagen til trombose er depression eller dysfunktion af det antikoagulerende system, på baggrund af hvilket provokationen af ​​thrombindannelse i nærvær af disponible faktorer og nødvendige betingelser begynder en kaskade af biokemiske reaktioner, der slutter med lokal eller udbredt intravaskulær koagulation med den efterfølgende dannelse af en thrombus.

    Nedsat aksonal transport

    Axon tilvejebringer ikke kun ledning af excitation, men også transport af forskellige stoffer fra neuronets krop til nerveenderne og ryggen. Dette er stoffer, der er nødvendige til implementering af synaptisk aktivitet (neurotransmittorer, neuromodulatorer, enzymer til syntese af neurotransmitters osv.), Og stoffer, der giver trofisme og regenerering af akson.

    Axonal transport (axotoc) udføres af neurofilamenter, mikrotubuli og kontraktile proteiner. Krænkelse af aksotoksen kan forekomme: a) når mikrotubuli og neurofilamenter ødelægges (under påvirkning af colchicine, vinblastin osv.); b) med en mangel på energi til at reducere kontraktile proteiner og en ændring i Ca2-koncentration (med iskæmi, hypoxi, eksponering for cyanider, dinitrophenol osv.);

    Hvordan behandles venøs overbelastning??

    Behandling af hyperæmi er rettet mod at eliminere årsagen til dens udseende (fald i vaskulær tone) og normalisere blodcirkulationen.

    Behandlingen består af flere faser:

    1. At føre en sund livsstil. For eksempel ordineres behandlingen af ​​hudskylning af en hudlæge. Det er nødvendigt at aftørre med specielle lotioner, overholde de passende krav til hudpleje, tage medicin for at normalisere blodcirkulationen og mikrosirkulation. Når man behandler cerebral hyperæmi, er det vigtigt at observere en hvileundersøgelse. Diæten skal indeholde lette, ikke-irriterende fødevarer med et komplet supplement af vitaminer og mineraler. Behandlingen inkluderer også kropsafvisning, dampbade, massage og benindpakninger. Det anbefales at gå barfodet på vådt græs.
    2. For at opretholde den normale venøs væg skal alle nødvendige elementer leveres til kroppen. Venenes tone understøttes også af systematisk fysisk aktivitet (i moderation) og en aktiv livsstil. Overdreven anstrengelse og langvarig immobilitet skal undgås. At sidde og stå skal skiftes med hvilepauser. At holde op med at ryge og overdrevent forbrug af alkoholholdige drikkevarer hjælper med at forlænge ungdommens ungdommethed i venerne og øge deres elasticitet.
    3. Brug af medicin til toning af den venøse væg. Der er en række lægemidler, der bruges både topisk og systemisk.
    4. Hirudoterapi (indstilling af igler) håndterer flere funktioner på en gang: losning af den lokale blodstrøm, som venens væg vender tilbage til normal tone; forbedring af blodgennemstrømning, mikrosirkulation og følgelig vævsernæring; spytets egenskaber fortjener særlig ros, de sikrer normalisering af kolesterol, beskyttelse af blodkar og har en antiinflammatorisk virkning.
    5. I ekstreme tilfælde kræves kirurgi.

    1. Hvid: denne type blodpropp kaldes også grå, agglutinativ, conglutinativ, fordi det domineres af aggregater af fusionerede blodlegemer, dannes langsomt med en hurtig blodgennemstrømning, især i arterierne, mellem trabeculae af den indre overflade af hjertet, på ventilfittingen i endokarditis. Ingredienser: blodplader, fibrinfibre, neutrofiler.

    DETALJER: Stress angina forårsager symptomer

    2. Rød: dannet ved hurtig koagulering af blodsøjlen og langsom blodstrøm. Det er normalt en obstruktiv form og forekommer i venerne. Ingredienser: blodplader, fibrinfibre, erythrocytter.

    3. Blandet: der er en kombination af cellesammensætning, både hvide og røde blodpropper. Dannes i arterier, vener, arterielle aneurismer og hjerte.

    4. Hyalin: normalt multiple og dannes kun i karvaskerne i mikrovasculaturen under chok, forbrændingssygdom, alvorligt traume, spredt intravaskulær koagulationssyndrom, alvorlig rus. De inkluderer udfældede plasmaproteiner og agglutinerede blodlegemer.

    II. I forhold til fartøjets lumen: parietal og obturerende (normalt rød). I det første tilfælde vokser trombens hale mod blodstrømmen, mens den i det andet kan sprede sig i enhver retning.

    Forebyggende handlinger

    Et sæt foranstaltninger, der sigter mod at forhindre tilbagefald af sygdommen, samt at eliminere sandsynligheden for dens forlængelse, er ikke mindre vigtig end lægemiddelbehandling. Patienter med kronisk venøs insufficiens, såvel som dem, der er i risiko for denne sygdom, anbefales følgende:

    1. Begrænsning af fysisk aktivitet, især statisk;
    2. Nægtelse af at bruge højhælede sko;
    3. Anvendelse af antikonceptionsmetoder, der ikke indebærer en effekt på en kvindes hormonelle baggrund;
    4. Periodisk aflevering af instrumental forskningsmetoder, sund livsstil.

    Forebyggelse

    For at reducere sandsynligheden for rødhedsfocier skal du være forsigtig med dit helbred. Først og fremmest skal du begrænse påvirkningen af ​​faktorer, hvis påvirkning kan forårsage hyperæmi..

    Følgende tip hjælper også:

    • hypotermi eller overophedning af både individuelle dele af kroppen og hele organismen skal undgås;
    • regelmæssigt gennemgå en forebyggende undersøgelse af snævre specialister til tidlig påvisning af sygdomme i hjerte-kar, immunsystem, åndedrætsorganer og fordøjelsesorganer;
    • Brug personligt beskyttelsesudstyr ved kontakt med aggressive stoffer.

    Generel styrkelse af kroppen vil også hjælpe med at modstå udseendet af hyperæmi. For at gøre dette er du nødt til at overholde god ernæring, observere en søvn, arbejde og hvile og deltage i en gennemførlig sport.

    Når der vises områder med rødme, det være sig en lille plet, hyperæmi i hudens ansigt eller slimhinder, skal du straks konsultere en læge for at finde ud af det og rette tiden ud af årsagen. Dette er den eneste måde at undgå udvikling af alvorlige sygdomme, hvoraf et af symptomerne er udseendet på områder med rødme..

    Venøs hyperæmi.

    Arteriel hyperæmi.

    øget blodtilførsel til et organ eller væv ved at øge strømmen af ​​arterielt blod gennem udvidede arterier og arterioler.

    tilstrækkelig til påvirkningen og har en tilpasningsværdi.

    a) funktionel (øget blodforsyning til et organ med dets forbedrede funktion)

    b) beskyttende - adaptiv (til betændelse)

    c) post-iskæmisk (efter langvarig begrænsning af blodstrømmen til organet)

    d) ledig (i området med et kraftigt trykfald)

    utilstrækkelig til handling, ikke forbundet med en ændring i funktion og spiller en skadelig rolle.

    Mekanismerne til udvikling af arteriel hyperæmi:

    2. Humoral - virkningen af ​​biologisk aktive stoffer (BAS) med en vasodilatoreffekt (vasodilatatorer - histamin, mælkesyre)

    3. Myoparalytisk - i tilfælde af skader på musklerne i karret (skade, langvarig hyperextension), reagerer muskelvæggenes receptorer ikke på adrenalin, norepinephrin.

    - en stigning i antallet og diameteren af ​​arterioler, prækapillærer og kapillærer

    - øget tryk i arterioler, kapillærer, små vener

    - øget volumetrisk og lineær blodstrømningshastighed

    - øget hæmoglobinindhold i venøst ​​blod

    - rødme (hyperæmi) i et organ eller væv

    - lokal temperaturstigning

    - øget vævsturgor

    - øget metabolisk hastighed

    - øget lymfecirkulation og lymfestrøm

    - kortvarig arterie. hyperæmi har ingen konsekvenser

    - med patologiske arterier. hyperæmi mulig udvikling af vedvarende angiospasme, dannelse af tromber.

    Venøs hyperæmi.

    en stigning i blodtilførsel til et organ eller væv eller som et resultat af et fald i blodstrømmen gennem venerne.

    - obturation af vener med trombe eller embolus

    - komprimering af vener med en tumor, ar osv..

    - lav elasticitet af de venøse vægge

    - en stigning i antallet og diameteren af ​​venøse kar

    - reduktion i volumetrisk og lineær blodstrømningshastighed

    - øget pres i vener og kapillærer

    - øget vaskulær permeabilitet

    - pendul blodbevægelser, blod stopper

    - transudation (frigivelse af en flydende del af blodet af ikke-inflammatorisk karakter i det intercellulære rum)

    - cyanose (cyanose) i et væv eller organ

    - lokalt temperaturfald

    - en stigning i volumen af ​​et organ eller vævssted

    - blødning i væv

    Langvarig venøs hyperæmi kan føre til udvikling af degenerative processer i organer, spredning af bindevæv (fibrose) på baggrund af hypoxia (mangel på ilt) og hypercapnia (overskud af kuldioxid).

    2. Iskæmi (isho - at hindre, haima - blod).

    et fald i blodforsyningen til et organ eller væv på grund af en begrænsning eller fuldstændig ophør af arteriel blodstrøm. Uoverensstemmelse mellem strømmen af ​​arterielt blod til væv og organer og behovet for det.

    a) komprimering af arterielle kar

    b) obturation af arterielle kar

    - effekten af ​​overdrevent lave temperaturer

    - BAS med vasokonstriktor handling

    - BAS af mikrobiel oprindelse

    - aktivering af den sympatiske opdeling af ANS

    Mekanismer til udvikling af iskæmi:

    2. Humoral - virkningen af ​​biologisk aktive stoffer med en vasokonstriktoreffekt

    - fald i antal og diameter af arterielle kar

    - reduktion i volumetrisk og lineær blodstrømningshastighed

    - sænke blodtrykket

    - sænke iltspændingen under forhindringen

    - blekhed af et stykke væv eller organ

    - lokalt temperaturfald

    - reduktion i sværhedsgraden af ​​pulsering af arterielle kar

    - formindskelse i organets volumen og turgor, vævssted

    - paræstesi og smerte syndrom

    Resultatet af iskæmi afhænger af:

    - lokalisering (cerebral cortex 2-3 min; hjerte og lever 20-30 min; nyrer 40-60 min; skeletmuskler 2-3 timer; knogler og brusk i flere titalls timer)

    - graden af ​​udvikling af sikkerhedscirkulation

    - reversibel iskæmi - blodforsyning til organet gendannes

    - irreversibel iskæmi - udvikling af vævsnekrose på baggrund af hypoxi og et overskud af produkter med nedsat stofskifte, biologisk aktive stoffer.

    a) infarkt - vaskulær nekrose i indre organer (myocardium, lunge, nyre)

    b) koldbrændstof - nekrose af organer i direkte kontakt med miljøet (øvre og nedre lemmer). Der er våd og tør gangrene.

    3. Stase (stop)

    betydelig afmatning og ophør af strømmen af ​​blod eller lymfe i karret i et væv eller organ.

    a) sandt - patologiske ændringer i kapillærerne.

    b) iskæmisk - i fravær af arteriel blodstrøm til kapillærerne.

    c) venøs - i tilfælde af krænkelse af udstrømningen af ​​blod fra kapillærerne.

    Etiologiske faktorer af ægte stase:

    - fysisk (kold, varm)

    - kemisk (giftstoffer, opløsninger af salte, syrer)

    - biologiske (toksiner, mikrober)

    - overskydende blodkationer

    - høj koncentration af store molekylære proteiner i blodet

    Mekanismen for staseudvikling er forbundet med aggregeringen (vedhæftning til hinanden) af erythrocytter og dannelsen af ​​konglomerater på baggrund af ændringer i membranens fysiske egenskaber og ladningen af ​​erythrocytter.

    Stase er et reversibelt fænomen. Ved langvarig stase er udvikling af dystrofiske processer mulig.

    4. Trombose (trombose - koagulation)

    processen med in vivo-dannelse af blodpropper (thrombi) på den indre overflade af karvæggen, som følge af dens koagulation.

    - skade på karvæggen

    - ændring i aktiviteten af ​​koagulation (stigning) og antikoagulant (fald) blodsystemer

    - afmatning og nedsat blodgennemstrømning

    - øget blodviskositet

    Trombus er baseret på blodplader og fibrintråde.

    1. I forhold til fartøjets lumen:

    2. Afhængig af sammensætningen:

    - hvid (leukocytter + plasmaproteiner)

    Det går efter typen af ​​blodplader-vaskulær hæmostase. Niveauer:

    - skader på fartøjets væg

    - vedhæftning (vedhæftning) af blodplader til skadestedet

    - blodpladeaggregation (reversibel og irreversibel)

    - dannelsen af ​​fibrin (i blodplasmaet) - protrombin omdannes til thrombin, thrombin omdanner fibrinogen til fibrin, som aflejres i tromben i form af tråde.

    - fortykning og komprimering (tilbagetrækning) af en thrombus - blodplader udskiller et kontraktilt protein-thrombostenin.

    - aseptisk autolyse af tromben

    - udvikling af hjerteanfald, koldbrist

    - udvikling af dystrofiske ændringer i væv

    - adskillelse af en blodprop med udviklingen af ​​tromboembolisme

    5. Embolisme (emballon - at kaste indad)

    overførsel af partikler eller kroppe (emboli) ved blod- eller lymfestrømning, som normalt ikke findes i dem, og deres blokering af blodkar.

    - eksogen (luft, fremmedlegemer, bakterier, parasitter)

    - endogent (trombe, fedtvæv, fostervand)

    2. Ved lokalisering

    - en stor blodcirkulation

    - lille cirkel af blodcirkulation

    3. I kørselsretningen

    - paradoksalt (emboli cirkulerer konstant i den systemiske cirkulation, ved at omgå den lille. I nærvær af en defekt i interventrikulær eller mellemlandsk septum).

    Embolismens resultater er altid ugunstige.

    6. Slam (slam - mudder, silt, tyk mudder)

    intravaskulær patologisk forstyrrelse af mikrocirkulation, der er baseret på den ekstreme grad af aggregering af erythrocytter.

    - dannelsen af ​​aggregater af røde blodlegemer

    - leukocytter klæber til det vaskulære endotel

    - arten af ​​den laminære blodgennemstrømning ændrer sig (langsommere, udseendet af virvelbevægelser)

    - ændring i blodets proteinsammensætning

    - reduktion i blodgennemstrømningshastighed

    - øget blodviskositet

    - ændringer i de fysisk-kemiske egenskaber ved plasma

    Slam kan udvikle sig, når:

    - chok og terminalforhold

    - lokal vævsskade

    kendetegnet ved dannelse af store aggregater med ujævne konturer og tæt pakning af erythrocytter. Dannes, når der er en hindring for bevægelse af blod.

    kendetegnet ved dannelse af aggregater i forskellige størrelser med glatte afrundede konturer, tæt pakning af erythrocytter. Funktion - tilstedeværelsen af ​​frie hulrum mellem erytrocytter. Forekommer, når højmolekylære dextranpræparater injiceres i blodet.

    kendetegnet ved dannelse af mange små aggregater svarende til granuler. Det udvikler sig, når ethylalkohol, thrombin osv. Indføres i blodet..

    - slam er et reversibelt fænomen.

    - store aggregater kan tilstoppe små arterioler.

    Erfaring nr. 1. Arteriel myoparalytisk hyperæmi i frøenes tunge.

    Frøen er immobiliseret, fastgjort på en speciel plade, underkæberne er fastgjort. Tungens spids er fast, og normal blodgennemstrømning observeres under et mikroskop. Derefter smøres frøenes tunge med en 0,1% saltsyreopløsning. Vaskulær udvidelse, acceleration af blodstrøm og en stigning i det vaskulære netværk observeres.

    Oplev nummer 2. Venøs hyperæmi i frøenes tunge.

    Immobiliser, fix frøen. Den ene vene er bundet med en ligatur, der løber fra den ene kant af tungen. I dette tilfælde bemærkes ikke stagnation, da der er en stor anastomose i midten af ​​tungen, hvilket sikrer udstrømning af blod. Når ligering af den anden vene på den anden side af tungen udvikles kongestiv hyperæmi. Ændringer i mikrovasculaturen, der er karakteristisk for venøs hyperæmi, observeres under et mikroskop..

    Eksperiment nr. 3. Angiospastisk iskæmi i svømmemembranen i frøens fod.

    Frøen er immobiliseret, fikseret, svømmemembranen i foden strækkes, og den normale vaskulatur observeres under et mikroskop. Derefter påføres et dråbe 0,01% adrenalinopløsning på fodens membran, og der observeres ændringer: vasokonstriktion, nedsat blodgennemstrømningshastighed, lyshed i membranen.

    Eksperiment nr. 4. Fedtemboli fra froske-mesenterikarrene.

    Frøen er immobiliseret, fastgjort, brysthulen åbnes, hjertet udsættes. Mesenteripræparatet fremstilles derefter og undersøges under et mikroskop under iagttagelse af normal blodgennemstrømning. Derefter injiceres 1-1,5 ml i hjertehulen. suspension af vaselinolie i saltvand. Under et mikroskop observeres udseendet og bevægelsen af ​​fedtemboli gennem mesenteriets kar, som tilstopper karrene på steder,.

    Eksperiment nr. 5. Eksperimentel reproduktion af den amorfe slamtype.

    Frøen er immobiliseret, fikseret, hjertet udsættes, der fremstilles et mesenteripræparat. Derefter injiceres 0,2-0,3 ml ethylalkoholopløsning i hulrummet i hjertekammeret. Inden for 20-30 minutter. Dannelsen i beholderne i mesenteriet af et stort antal små aggregater svarende til granuler observeres. Blodgennemstrømningen bremses, pendulens blodbevægelser, stase udvikles.