Lægemidler, der påvirker fibrinolyse

Lægemidler i denne gruppe er repræsenteret af fibrinolytiske stoffer (i stand til at opløse de dannede blodpropper) og antifibrinolytiske midler (forhindre fibrinolyse).

Den naturlige fibrinolytiske komponent i blodet er fibrinolysin (plasmin), et enzym, der har evnen til at opløse fibrinstrenge, der danner blodpropper. I medicinsk praksis anvendes streptoliasis (streptokinase, streptase) som et fibrinolytisk middel - et lægemiddel, der indeholder enzymet streptokinase og har evnen til at stimulere dannelsen af ​​fibrinolysin fra dets forløber, profibrinolysin (se fig. 24). Lægemidlet administreres ved intravenøs dryp til thrombose, tromboembolisme for at opløse den resulterende blodpropp (thrombus). Ulempen ved streptolyase er dens udtalt allergifremkaldende virkning. Selv med kortvarig brug kan stoffet forårsage alvorlige allergiske reaktioner. Antagonisten mod streptolyase er aminokapronsyre (lægemidlet administreres oralt og intravenøst). Det langtidsvirkende streptokinase-lægemiddel er streptodecase.

Fibrinolytiske medikamenter inkluderer også fibrinolysin, et naturligt fibrinolysin-lægemiddel opnået fra humant blodplasma. Med hensyn til effektivitet i trombose, tromboembolisme er lægemidlet dårligere end streptoliasis. Det skal bemærkes, at fibrinolytiske midler ikke hæmmer blodkoagulationsprocessen, hvorfor fibrinolysin er ordineret i forbindelse med antikoagulantia. Fibrinolysin-antagonist er modregning (se kapitel 15, 4, a).

Contrikal og aminocaproic acid er antifibrinolytiske midler. Contrikal reducerer aktiviteten af ​​fibrinolysin, og aminokapronsyre forhindrer dannelse heraf fra profibrinolysin. Lægemidlerne bruges ikke kun som antagonister mod fibrinolytiske stoffer, men også uafhængigt - med blødning forårsaget af en stigning i blodets fibrinolytiske aktivitet.

Medicin, der påvirker blodpladeaggregation, blodkoagulation og fibrinolyse

I den menneskelige krop er trombedannende og fibrinolytiske systemer i en tilstand af dynamisk ligevægt. Hvis balancen er ubalanceret, kan der forekomme øget blødning eller udbredt trombose. Disse tilstande kræver farmakologisk korrektion..

Stoffer, der påvirker blodkoagulationssystemet

I. Antikoagulantia - stoffer, der bremser blodkoagulationen. De er opdelt i to grupper: direkte antikoagulantia og indirekte antikoagulantia. Direktevirkende antikoagulanter inkluderer heparin, hirudin og deres syntetiske analoger - ancrod, natriumhydrocitrat.

Heparin er et fysiologisk antikoagulant, der påvirker alle stadier af blodkoagulation, virker i kombination med antithrombin III og er ineffektivt i dets fravær (i dette tilfælde administreres heparin med en-gruppe plasma eller antithrombin III præparation ved 500-1000 U / dag). I store doser forstyrrer det blodpladeaggregation i blodserumet, har immunsuppressive egenskaber.

Heparin anvendes topisk og parenteralt. Når det administreres intravenøst, udvikles effekten straks og varer op til 6 timer.eparin bruges til forebyggelse og behandling af trombose og tromboemboli, i nogle autoimmune sygdomme (glomerulonephritis), i den komplekse behandling af åreforkalkning..

De vigtigste komplikationer ved brugen af ​​heparin er blødninger, for at forebygge det er nødvendigt konstant at overvåge blodkoagulationstiden. I tilfælde af en overdosis anvendes en specifik heparinantagonist, protaminsulfat. Allergiske reaktioner, osteoporose, thrombocytopeni er også mulige..

Hepariner med lav molekylvægt er lægemidler med en molekylvægt på 4000-7000 dalton. I modsætning til heparin har de en antitrombotisk virkning, overvejende inhiberende faktor Xa og ikke IIa. Deres fordele: evnen til at hæmme blodkoagulation på et højere niveau, 100% biotilgængelighed, større forudsigelighed af virkning sammenlignet med heparin, evnen til at ordinere 1-2 gange om dagen på poliklinisk basis osv. Medicin: dalteparin (fragmin), nasroparin (Fraxiparine), Enoxaparin (Clexane), Sulodexide (Wessel Du F).

Natriumhydrocitrat interfererer med thrombindannelse, da det binder Ca ++. Brugt som en stabilisator i blodbeskyttelse.

Ved en overdosis natriumhydrocitrat er der et kraftigt fald i niveauet af calcium i blodet, udviklingen af ​​anfald og akut hjertesvigt (citratchok). Hjælpen består i at ordinere calciumtilskud (calciumchlorid).

Indirekte antikoagulantia inkluderer:

- 4-hydroxycoumarinderivater - neodicumarin (ethyl-biscumacetat), syncumar (acenocoumarol), warfarin;

- indandionderivater - phenylin (phenindione).

Indirekte antikoagulanter er vitamin K-antagonister og forstyrrer dannelsen af ​​koagulationsfaktorer i leveren. Medicinen administreres oralt. De har en lang latenstid, derfor bruges de til langtidsbehandling og forebyggelse af trombotiske komplikationer. Alle lægemidler er i stand til at kumulere.

De hyppigste komplikationer i brugen af ​​indirekte antikoagulantia blødning, til forebyggelse af hvilken det er nødvendigt at kontrollere niveauet af thrombinindekset (mindst 45%) og urintilstanden (hæmaturi er mulig). Hjælp til overdosering - tilbagetrækning af antikoagulantia og vitamin K-supplement.

Kontraindikationer for udnævnelse af antikoagulantia: hæmaturi, gastrisk mavesår og tolvfingertarmsår, ulcerøs colitis, graviditet (især ved indirekte antikoagulantia), leverpatologi (for indirekte antikoagulantia).

II. Koagulanter er stoffer, der aktiverer blodkoagulationssystemet. Opdelt i direkte koagulanter og indirekte koagulanter.

Direkte koagulanter inkluderer thrombin og fibrinogen. Thrombin er et proteolytisk enzym involveret i dannelsen af ​​fibrintrombe. Det bruges kun lokalt til at stoppe blødning fra parenchymale organer og kapillærer. Fibrinogen er et lægemiddel med lokal og systemisk virkning; i kroppen forvandles det til fibrin. Effektiv med et reduceret indhold af fibrinogen i blodet. Anvendes til blødning under operation, ved chok, hæmofili og i fødselshjælp.

Indirekte virkningskoagulanter inkluderer vitamin K og dets syntetiske analoger. K-vitamin er afgørende for dannelsen af ​​koagulationsfaktorer i leveren. Phytomenadione, et fedtopløseligt naturligt vitamin K, bruges til terapeutiske formål; Menadione-natriumphosphat og vicasol er syntetiske analoger af vitamin K. Indirekte koagulanter er ordineret til blødning forårsaget af en overdosis af indirekte antikoagulantia, hypothrombinæmi (på grund af levercirrose, hepatitis, colitis), samt når man ordinerer antibiotika, der undertrykker tarmens mikroflora..

Stoffer, der påvirker det vibrinolytiske system

I. Fibrinolytiske medikamenter - stoffer, der fremmer lysering af fibrintromber. Medikamenterne i denne gruppe aktiverer enten det fysiologiske fibrinolysesystem eller kompenserer for det manglende fibrinolysin. Det er sædvanligt at isolere fibrinolytika med direkte virkning og fibrinolytika ved indirekte virkning. Fibrinolytika af indirekte virkning inkluderer streptoliasis, streptokinase (kabikinase, streptase), APSAK (anisoyleret plasminogen-streptokinase-aktiveret kompleks, antistreplase), TAP (vævsplasminogenaktivator, alteplase, urokinase). Disse lægemidler påvirker aktivatorerne af fibrinolyse og er i stand til at trænge ind i blodproppen. En særlig god effekt opnås ved tidlig brug af medikamenter (senest 3 dage efter dannelsen af ​​en blodprop).

Fibrinolytika bruges til behandling af trombose og tromboembolisme i forskellige lokaliseringer, hjerteinfarkt og lungeemboli. Den vigtigste bivirkning er blødning, til forebyggelse af hvilken det er nødvendigt at kontrollere den fibrinolytiske aktivitet i blodet, indholdet af fibrinogen og fibrinolysin. Allergiske reaktioner er mulige.

Direktevirkende fibrinolytika inkluderer fibrinolysin og profibrinolysin. Disse stoffer påvirker nedbrydningen af ​​fibrin, hjælper med at smelte blodpropper og genoprette normal blodgennemstrømning. Profibrinolysin er i stand til at trænge ind i blodproppen, fibrinolysin virker på dens overflade.

II. Fibrinolysehæmmere - aminokapronsyre, amben, tranexaminsyre, contrikal, trasilol.

Aminocaproinsyre forhindrer dannelse af fibrinolysin, der påvirker aktivatorerne i denne proces, såvel som direkte inhibering af fibrinolysin. Amben og tranexaminsyre har også en lignende virkning. Contrycal og trasylol hæmmer direkte fibrinolysin og andre proteolytiske enzymer.

Fibrinolysehæmmere bruges til blødning forårsaget af en overdosis af fibrinolytiske medikamenter, uterusblødning, traumer og kirurgi.

Stoffer, der påvirker aggregeringen af ​​blodpropper

I. Antiplateletmidler. Blandt dem er der flere grupper af stoffer:

- stoffer, der aktiverer adenylatcyklase. Prostacyclin bruges som medicin. Dens handling er at øge indholdet af cAMP i blodplader og den vaskulære væg, hvilket fører til vasodilatation og begrænser aggregering (frigivelse af thromboxin, serotonin). Lægemidlet er ustabilt i et biologisk miljø, virkningen varer ikke mere end 10 minutter. efter infusion;

- stoffer, der hæmmer cyclooxygenase (DSP). Oftest bruges acetylsalicylsyre (aspirin). Det hæmmer irreversibelt DSP i blodplader med det resultat, at antiplatelet-effekten vedvarer i flere dage. I fravær af kontraindikationer er aspirin en væsentlig komponent i akut medicinsk behandling til akut koronarsyndrom og hjerteinfarkt. Foreskriv fra 125 mg til 325 mg af lægemidlet pr. Dag. I nødstilfælde skal du give 250-500 mg til at tygge;

- stoffer, der hæmmer phosphodiesterase (PDE). Dipyridamol (curantil) bruges som et lægemiddel, hvilket markant øger indholdet af cAMP i blodplader og forstærker virkningen af ​​adenosin;

- thienopyridinderivater inhiberer blodpladeaggregering og adhæsion, der er styrket af ADP, såvel som andre faktorer; interagerer med glycoproteinreceptorerne for blodpladerne GPIIv / IIIa, hvilket betyder, at de blokerer blodpladeaggregation på dets sidste trin. Disse inkluderer ticlopidin (ticlid) og clopidogrel (plavix). Den terapeutiske virkning af tiklid udvikler sig på den femte dag. Plavix er mere effektiv og sikrere end tiklid, den er også mere effektiv end aspirin;

- GPIIv / IIIa receptorinhibitorer. På det sidste trin af aggregering er blodplader forbundet med hinanden gennem glycoprotein (GP) IIb / IIIa-receptorer og fibrinogen. Derfor forhindrer blokering af disse receptorer blodpladeaggregering. Til disse formål anvendes selektive hæmmere af blodpladeceptorer GPIIv / IIIa - abcikimab (Reo-Pro), lamifiban og integrilin;

- stoffer, der blokerer thromboxansyntetase (dosoxiben, phentolamin), lægemidler, der binder calcium (EDTA, natriumoxalat) og serotonin-antagonister.

Antithrombotiske midler anvendes til at forhindre tromboemboliske komplikationer i vaskulære sygdomme med forskellig lokalisering.

II. Stoffer, der stimulerer blodpladeaggregation, kaldes aggregater. I praktisk medicin anvendes calciumpræparater, serotonin, adroxon og dicinon. Calcium er direkte involveret i blodpladeaggregering. Det bruges i form af klorid og gluconat til blødning forbundet med et reduceret plasmaindhold (inde og strengt intravenøst).

Serotonin ordineres hovedsageligt til trombocytopeni og thrombocytopati (intramuskulært). Det giver mange bivirkninger - spasmer af glatte muskler i bronchier, blodkar, tarme. Adroxon har en selektiv evne til at øge blodpladeaggregeringen. Det bruges til de samme indikationer som serotonin samt til kapillærblødning, diabetiske angiopatier (indeni, intramuskulært og intravenøst).

Dicinon (etamsylat) aktiverer dannelsen af ​​faktor III af blodkoagulation (thromboplastin) og normaliserer permeabiliteten af ​​den vaskulære væg. Det bruges til kapillærblødning og diabetiske angiopatier (gennem munden, intravenøs og intramuskulær).

Som hæmostatiske midler bruges præparater af forskellige medicinske planter - lagochilus, brændenælde, ryllik, arnica, vandpeber, knudeveed, viburnum bark.

Lægemidler, der påvirker fibrinolyse.

A) aktivatorer af fibrinolyse.

Fibrinolysin (plasmin) er en fysiologisk komponent i kroppens naturlige antikoaguleringssystem. Enzymets handling er baseret på dets evne til at opløse fibrinstrenge. Denne virkning observeres in vitro og in vivo. Den mest markante virkning af fibrinolysin på friske fibrinpropper inden deres tilbagetrækning. På grund af disse egenskaber anvendes fibrinolysin til behandling af sygdomme ledsaget af intravaskulær prolaps af fibrinpropper og dannelse af blodpropper.
Opnået fra kulturfiltratet af p-hæmolytiske streptokokker fra gruppe C. I modsætning til fibrinolysin har det en indirekte virkning på fibrin og fremmer dannelsen af ​​fibrinolysin. Virkningen af ​​streptolyase er noget langsommere end for fibrinolysin. I modsætning til sidstnævnte fungerer den ikke kun på overfladen, men er også i stand til at trænge ind i blodproppen, og der aktiveres processen med fibrinolyse og sikre opløsningen af ​​fibrin.
Indikationer: Arteriel og venøs trombose, thrombophlebitis og andre patologiske tilstande, der forekommer med akut trombose og emboli.
B) Inhibitorer af fibrinolyse.

Stoffer, der strukturelt ligner lysin. På grund af deres strukturelle lighed med lysin forhindrer disse stoffer dannelsen af ​​fibrinolysin. Sammen med hæmning af plasminogenaktivatoren har syntetiske hæmmere af fibrinolyse en hæmmende virkning på det færdige plasmin. Disse stoffer er kun meget effektive til blødning på grund af fibrinolyse, som normalt er truende og kræver øjeblikkelig behandling. I sådanne tilfælde ordineres syntetiske hæmmere af fibrinolyse gennem munden, og i akutte tilfælde - in / in og in / m. Ved blødninger af en anden art er disse stoffer ineffektive..


Aminocaproic acid: Den absorberes hurtigt, når den tages oralt og når sin maksimale koncentration i blodet 2-3 timer efter administration.

Indikationer: Blødning forbundet med leversygdom, hypoplastisk anæmi, akut pancreatitis osv..
Kontraindikationer: Trombophlebitis, nyresygdom med nedsat udskillelsesfunktion, den første og anden tredjedel af graviditeten.
Bivirkninger: Malaise, kvalme, opkast, diarré, svimmelhed, hovedpine, tinnitus, kramper, hududslæt, konjunktivitis.

Paraaminomethylbenzoesyre (PAMBA, amben)

Paraaminomethylbenzoesyre absorberes godt efter i / m administration og indgives også oralt. I sidstnævnte tilfælde bestemmes det efter 15 minutter i blodet og når en maksimal koncentration efter 2-3 timer, og efter en i / m-injektion bestemmes topkoncentrationen efter 30-60 minutter. 3-4 timer efter injektion i en vene, opdages lægemidlet ikke i blodet. Vises ret hurtigt i erytrocytter og væv.

Agenter, der påvirker blodpladeaggregationen.

nedbrydningsprodukter.

Hæmning af aktiviteten i thromboxan-systemet

a) inhibering af thromboxansyntese, inhibering af cyclooxygenase

b) blokering af thromboxanreceptorer

c) stoffer med blandet virkning.

2. Stoffer, der øger aktiviteten i prostacyclin-systemet

a) stimulanser af prostacyclinreceptorer

3) Midler af forskellige typer handlinger.


Hæmmer COX og reducerer GHG-syntese

Acetylsalicylsyre hæmmer blodpladeaggregering forårsaget af kollagen, ADP, adrenalin, serotonin.

Den antiaggregatoriske virkning varer flere dage (mindst 3-4).

Det bruges til behandling af kronisk iskæmisk hjertesygdom. Undertrykker blodpladeaggregation. Øger indholdet af cAMP i blodplader ved at hæmme phosphodiesterase. Derudover inhiberer dipyridamol aktiviteten af ​​adenosindeaminase og optagelsen af ​​adenosin med blodplader. Sidstnævnte koncentration i plasma stiger. Adenosin er en antagonist af ADP, en af ​​inducererne af blodpladeaggregering. Blokerer blodpladeaggregation forårsaget af kollagen og adrenalin.

MISMIDLER, der påvirker THBIBIATION

Trombedannelse er en beskyttende reaktion, der stopper blødning (hæmostase), hvis den vaskulære væg er beskadiget. Efter skade på den vaskulære væg forekommer vasospasme. Denne øjeblikkelige reaktion på traumer kan kun stoppe blødningen med mindre skader på små kar. Grundlæggende opnås hæmostase gennem dannelse af blodpropper (hæmostatiske propper), der lukker lumen på det beskadigede kar og således forhindrer blodtab. En almindelig årsag til blodpropper kan være patologiske ændringer i endotelet, herunder skader forbundet med vaskulær åreforkalkning..

Trombedannelse forekommer med deltagelse af to hovedprocesser - blodpladeaggregation og blodkoagulation (hæmokoagulering).

Blodpladeraggregering er foreningen af ​​blodplader i konglomerater (aggregater) af forskellige størrelser og densiteter. Denne proces indledes, når den vaskulære væg beskadiges. På skadestedet binder blodpladerne sig med von Willebrand-faktor og kollagen af ​​subendothelialaget, hvilket stimulerer deres aggregering. I dette tilfælde bliver blodpladerne i sig selv kilder til stoffer, der stimulerer aggregering, såsom thromboxan A2, ADP, serotonin. Thrombin, der frigøres fra blodplader og dannes lokalt under blodkoagulation, er også en inducer af blodpladeaggregering. Derudover inducerer katekolaminer, blodpladeaktiverende faktor og nogle andre endogene stoffer aggregering..

Trombocytaggregering inhiberes af prostacyclin og endotel-relaksationsfaktor, som produceres af vaskulære endotelceller og frigøres i blodbanen. Når endotelceller dog beskadiges, aftages syntesen af ​​disse stoffer, og på en sådan baggrund bliver virkningen af ​​stoffer, der stimulerer aggregering, dominerende. Som et resultat kombineres blodplader til aggregater, hvorfra der dannes en blodpladetrombe..

Blodpladekoaglen bliver mere holdbar takket være fibrinfilamenterne, der dannes under blodkoagulation. De vigtigste deltagere i denne proces er blodplasmaproteiner kaldet blodkoagulationsfaktorer..

Plasmakoagulationsfaktorer syntetiseres i leveren og cirkulerer i blodet i en inaktiv form. Når den vaskulære væg er beskadiget, aktiveres faktor VII hurtigt med deltagelse af vævsfaktor, der syntetiseres af endotelceller, men som normalt ikke kommer i kontakt med blod. Ekspression af vævsfaktor på overfladen af ​​beskadigede endotelceller accelererer signifikant aktiveringen af ​​faktor VII (dannelsen af ​​faktor Vila) i nærværelse af Ca2 + -ioner. Faktor Vila aktiverer sekventielt andre koagulationsfaktorer (IX og X) i et komplekst autokatalytisk system kaldet koagulationskaskaden. Resultatet er thrombin (faktor Pa), som omdanner det opløselige proteinfibrrinogen (faktor I), der cirkulerer i blodet til uopløseligt fibrin. Fibrin udfylder mellemrummet mellem blodpladerne og styrker blodpladekoaglen. Fibrinfilamenterne danner et netværk, der fælder de røde blodlegemer, der cirkulerer i blodet. Der dannes en såkaldt rød blodprop.

Blodkoagulation modvirkes af stoffer, der er naturlige hæmmere af blodkoagulationsfaktorer. Faktor X-aktivering med faktor Vila forstyrres af en hæmmer af vævsfaktorvejen syntetiseret af endotelceller. En hæmmer af thrombin og nogle andre koagulationsfaktorer (med undtagelse af faktor VII) er antithrombin III, et blodplasmaprotein, der virker i kombination med heparin. Disse stoffer er komponenter i antikoaguleringssystemet, som hjælper med at holde blodet i en flydende tilstand, selv med lokal dannelse af blodpropper på stedet for skader på karret.

Trombocytaggregering og blodkoagulation er indbyrdes forbundne processer. Overvejelsen af ​​en bestemt proces i mekanismen til dannelse af tromben afhænger af karibets kaliber og blodgennemstrømningshastigheden. Trombocytaggregering er mere vigtig for thrombusdannelse ved høje blodgennemstrømninger, dvs. i arterierne. I venøse kar, hvor blodstrømningshastigheden er lav, hersker processen med blodkoagulation.

Den efterfølgende skæbne for den dannede thrombus afhænger af fibrens aktivitet-
politisk system. Hvis dette system fungerer normalt,
denne gradvise opløsning af fibrin (fibrinolyse) med deltagelse af enzymet pl $ z-
mine (fibrinolysin), der dannes af inaktivt plasminogen under
påvirkning af plasminogen-aktivatorer. Handlingen med plasmin hæmmes af cirkuset
antiplasminer i blodet. Plasminogen-aktivatorer neutraliseres
specifikke hæmmere. på

Overtrædelse af processerne med blodpladeaggregering og blodkoagulation samt en stigning i aktiviteten af ​​det fibrinolytiske system kan føre til blødning og overdreven aktivering af disse processer eller inhibering af fibrinolyse - til forekomsten af ​​blodpropper (trombose). Som et resultat af arteriel trombose falder blodtilførslen til væv, og vævets iskæmi udvikler sig. Konsekvensen af ​​iskæmi er celledød - nekrose. Trombose kan forårsage alvorlige komplikationer såsom hjerteinfarkt (trombose i koronararterierne), iskæmisk slagtilfælde (trombose i cerebrale kar) osv. Venøs trombose kan forårsage lungeemboli.

For at forhindre trombose bruges stoffer, der hæmmer blodpladeaggregering og blodkoagulation og således forhindrer dannelse af blodpropper. Derudover bruges stoffer, der forårsager lysering af de dannede blodpropper - trombolytiske (fibrinolytiske) stoffer til trombose.

For at stoppe blødningen bruges hovedsageligt lægemidler, der øger blodkoagulationen, og medikamenter, der hæmmer fibrinolyse. Valget af et eller andet middel afhænger af årsagen til blødningen..

De følgende grupper af medikamenter, der påvirker dannelse af tromber, er af praktisk betydning.

Lægemidler, der reducerer blodpladeaggregeringen (antiplatelet agenter).

Lægemidler, der påvirker blodkoagulation:

- lægemidler, der reducerer blodkoagulation (antikoagulantia);

- lægemidler, der øger blodkoagulation (hæmostatika). Lægemidler, der påvirker fibrinolyse:

- fibrinolytiske (thrombolytiske midler);

- antifibrinolytiske midler (fibrinolysehæmmere).

Hvad er fibrinolytiske lægemidler og klassificeringen heraf

Den menneskelige krop er et meget komplekst system, hvor selv en fiasko kan føre til alvorlige konsekvenser. Heldigvis står medicin og videnskab ikke stille, hvert år lærer menneskeheden nye hemmeligheder om anatomi og måder at påvirke interne processer på. Lægemidler betragtes som en af ​​de mest almindelige måder at påvirke intra-systemiske forstyrrelser i kroppen..

Nu er der et utal af forskellige stoffer, og når man hører deres navn, forstår en person ikke altid deres formål. Disse inkluderer fibrinolytika, hvis navn er overraskende. Så lad os se nærmere på fibrinolytiske lægemidler, hvad de er, og hvad de er ordineret til.

Hvad betyder disse midler??

Fibrinolytiske stoffer er enhver medicin, der kan stimulere opløsningen af ​​blodpropper. De kaldes også thrombolytiske lægemidler. Virkningen af ​​fibrinolytika er rettet mod at aktivere fibrinolyse - processen med at opløse blodpropper.

Således er blodets fibrinolytiske aktivitet en egenskab ved kroppen, der sigter mod at flydende koagulater..

Denne egenskab adskiller dem fra antikoagulantia, som forhindrer dannelse af blodpropper ved at hæmme syntesen eller funktionen af ​​forskellige koagulationsfaktorer..

Det fibrinolytiske blodsystem, der findes i den menneskelige krop, er også involveret i lysering eller opløsning af blodpropper under sårheling. Dette system inhiberer fibrin, som inhiberer enzymet thrombin.

Det aktive enzym, der er involveret i den fibrinolytiske proces, er plasmin, som dannes under påvirkning af en aktiverende faktor frigivet fra endotelceller.

For en bedre forståelse af emnet, lad os svare på spørgsmålet: fibrinolytisk handling - hvad er det, og hvordan forstå det? Virkningen af ​​sådanne lægemidler er rettet mod den hurtige resorption af blodpropper, der dannes i blodet. I modsætning til koagulanter er de designet til at rette problemet og ikke forhindre.

Klassificering af stoffer

Der er to hovedklasser af fibrinolytiske midler: direkte og indirekte. Førstnævnte inkluderer aktivatorer af fibrinolyse, og sidstnævnte - streptokinase og urokinase. Lad os overveje denne klassificering af fibrinolytika mere detaljeret:

  1. Fibrinolyse-aktivator. Denne familie af thrombolytiske medikamenter bruges til akut myokardieinfarkt, cerebrovaskulær trombotisk slagtilfælde og lungeemboli. Ved akut myokardieinfarkt foretrækkes vævsaktivatorer generelt frem for streptokinase.
  2. Streptokinase. Streptokinase og anistroplase anvendes til akut myocardieinfarkt, arteriel og venøs trombose og lungeemboli. Disse forbindelser er antigene, da de er afledt af streptokokkbakterier.
  3. Urokinase. Urokinase kaldes undertiden plasminogenaktivator med urin-type, fordi den produceres af nyrerne og findes i urinen. Det har begrænset klinisk anvendelse, fordi det ligesom streptokinase inducerer betydelig fibrinogenolyse; bruges til behandling af lungeemboli.

Hvornår man skal ansøge

Fibrinolytisk behandling godkendt til den akutte behandling af slagtilfælde og hjerteanfald.

Det mest almindeligt anvendte lægemiddel til thrombolytisk terapi er en fibrinolyse-aktivator, men andre lægemidler i denne gruppe kan også udføre denne funktion..

Ideelt set bør patienten modtage disse medicin inden for de første 30 minutter efter ankomsten til hospitalet. Den hurtige fibrinolytiske virkning er, hvad disse lægemidler ordineres til i disse tilfælde..

Hjerteanfald

En blodprop kan blokere arterier i hjertet. Det kan forårsage et hjerteanfald, når en del af hjertemuskelen dør på grund af iltmangel. Således opløser thrombolytika hurtigt en stor koagulering..

Dette hjælper med at genoprette blodgennemstrømningen til hjertet og forhindre skade på hjertemuskelen. De bedste resultater kan opnås, hvis lægemidlet administreres inden for 12 timer efter begyndelsen af ​​hjerteanfaldet.

Lægemidlet gendanner blodgennemstrømningen til hjertet hos de fleste mennesker. Hos nogle patienter er blodgennemstrømningen muligvis ikke helt normal, og i denne henseende kan der ses skader på hjertemusklerne..

Slag

De fleste slag er forårsaget, når blodpropper trænger ind i et blodkar i hjernen og blokerer blodgennemstrømningen til dette område.

I sådanne tilfælde kan fibrinolytika også bruges til hurtigt at opløse blodproppen..

Administration af medicin inden for 3 timer efter starten af ​​de første symptomer på et slagtilfælde kan hjælpe med at forhindre hjerneskade og handicap.

Disse lægemidler bruges også til at reducere blodets fibrinolytiske aktivitet..

I sådanne tilfælde er kroppen ikke i stand til at forhindre blodpropper alene, derfor har den brug for lægehjælp..

Vigtig! Selvom thrombolyse normalt er vellykket, lykkes behandlingen ikke med at opløse blodpropper hos ca. 25% af patienterne. Yderligere 12% af patienterne har senere en tendens til at danne blodpropper eller blokeringer i blodkarene igen.

Selv hvis thrombolyse er vellykket, er fibrinolytika ikke i stand til at gendanne væv, der allerede er blevet beskadiget af nedsat blodcirkulation. Således kan patienten muligvis have behov for yderligere behandling for at tackle de underliggende årsager til blodpropper og reparere beskadigede væv og organer..

Kontraindikationer og bivirkninger

Blødning er den mest almindelige risiko forbundet med stofbrug. Det kan også true patientens liv. Mindre blødning fra tandkød eller næse kan forekomme hos ca. 25% af patienterne, der tager medicinen. Hjerneblødning forekommer i ca. 1% af tilfældene.

Dette er den samme risiko for både slagtilfælde og hjerteanfaldspatienter. Blødning bemærkes ofte på stedet for kateterisering, skønt gastrointestinal og cerebral blødning er mulig. Derfor er fibrinolytika normalt ikke ordineret til patienter med traumer eller har haft hjerneblødning..

Ud over den alvorlige risiko for intern blødning er andre bivirkninger mulige, for eksempel:

  • blå mærker på huden;
  • skade på blodkar;
  • migrering af en blodprop til en anden del af det vaskulære system;
  • nyreskade hos patienter med diabetes eller anden nyresygdom.

Selvom fibrinolytika sikkert og effektivt kan forbedre blodgennemstrømningen og lindre symptomer hos mange patienter uden behov for invasiv kirurgi, anbefales de ikke til alle..

Sådanne lægemidler er forbudt for patienter, der tager blodfortyndere, og for personer med en øget risiko for blødning. Disse betingelser inkluderer:

  • højt tryk;
  • blødning eller alvorligt blodtab;
  • hæmoragisk slagtilfælde fra blødning i hjernen;
  • alvorlig nyresygdom;
  • nylig operation.

Liste over stoffer

Når vi taler om fibrinolytiske medikamenter, kan listen være ret omfattende, vi vil kun navngive nogle af dem..

De mest almindelige mærker af fibrinolytika inkluderer:

Næsten alle disse lægemidler udleveres med recept fra en læge, da de har en lang række kontraindikationer og bivirkninger og derfor kan forårsage potentiel skade på kroppen..

Disse stoffer må under ingen omstændigheder tages uden recept fra en læge..

Konklusion

Hvis du har mistanke om symptomer på et hjerteanfald eller slagtilfælde, skal du gå til en ambulance så hurtigt som muligt, men under ingen omstændigheder skal du selv medicinere dig. være sund!

MISMIDLER, der påvirker blødning, blodkoagulering og fibrinolyse

1. Transport, der cirkulerer gennem fartøjerne, bestemmer en række andre funktioner.

2. Åndedrætsværn, bringer ilt til celler, væv og organer og transporterer kuldioxid.

3. Trofisk, bringer næringsstoffer til celler, væv og organer.

4. Ekskretorisk, transporterer affald fra celler og væv.

5. Termoregulerende, det afkøler energikrævende organer og varmer organer, der mister varme.

6. Tilvejebringer stabiliteten af ​​et antal homeostase-konstanter (pH, osmotisk tryk osv.)

7. Tilbyder vand-saltudveksling mellem blod og væv.

8. Beskyttende, idet den er den vigtigste faktor immunitet (cellulær, humoral).

9. Tilvejebringer humoral regulering, blodet overfører hormoner og andre fysiologisk aktive stoffer fra cellerne, hvor de dannes til andre celler.

Erythropoiesis-stimulanter

De bruges til anæmi. Anæmi er en patologisk tilstand, der er kendetegnet ved et fald i hæmoglobin og erythrocytter pr. Enheds blodvolumen, hvilket fører til udviklingen af ​​iltesult i væv. Der er forskellige klassificeringer af anemier. Den mest bekvemme er klassificeringen i henhold til farveindekset, afhængigt af hvilke anemier der er opdelt i hypokrom (jernmangel) og hyperkrom (forbundet med en mangel på vitamin B)12 og folsyre).

Lægemidler, der bruges til hypokrom anæmi

Jerns rolle i kroppen. Det er nødvendigt for hæmatopoiesis, dvs. til syntese af hæmoglobin, myoglobin og et antal vævsenzymer, der katalyserer processerne for cellulær respiration. I en voksen krop er 2-5 gram. jern, i barnets krop 60-70 mg / kg. Fra en sammenligning af ovenstående tal følger det, at med et tab på op til 1/3 af den samlede blodmængde kan det normale hæmoglobinindhold gendannes på grund af de fysiologiske reserver af jern.

Jernabsorption forekommer kun i tyndtarmen i ioniseret form. Molekylært jern passerer i ioniseret jern under indflydelse af saltsyre, jern (jern) absorberes bedre end trivalent (oxid). Ascorbinsyre reducerer jern til jernholdig. I tarmslimhinden findes der et protein kaldet apoferritin, som binder jern og omdannes til ferritin, i hvilket form jern absorberes i blodet. I blodet findes der en proteinoverførsel, der fjerner jern fra ferritin og omdannes til ferrotransferin i form af, at det når vævene, hvor det frigøres igen.

I knoglemarven er det involveret i syntesen af ​​hæmoglobin. Depotet indeholder et protein kaldet apoferitin, der fjerner jern fra ferrotransferin og omdannes til ferritin i den form, som det opbevares her. Jernabsorption afhænger af dens mængde i mave-tarmkanalen, og selvom det daglige behov for jern hos kvinder er 10-15 mg, og hos mænd 5 mg, ordineres det op til 3-5 g om dagen, og jernabsorption afhænger af dets mængde i depotet, jo mindre jern der er, desto mere intensivt absorberes det. der er gratis apoferritin i depotet, derfor er der mekanismer, der regulerer absorptionen af ​​jern.

Med en uoverensstemmelse mellem indtagelse af jern i kroppen og dens behov, udvikles jernmangel.

Årsager til jernmangel:

I. Eksogen, dvs. en fordøjelsesmæssig grund, når der er lidt jern i fødevarer, i denne henseende, findes ofte jernmangelanæmi hos små børn, fordi deres mad indeholder lidt kød, der indeholder meget jern.

II. Endogen årsag. 1. Nedsat absorption af jern fra mave-tarmkanalen. a) sygdomme i maven med hypochlorhydria; b) gastrisk resektion, gastrektomi; c) kronisk diarré. 2. Forstyrrelse af jerntransport til væv på grund af transferrinmangel, der opstår, når dens syntese i lever- eller nyresygdommen er nedsat, når transferin udskilles i urinen på grund af øget renal permeabilitet. 3. Når behovet for jern øges. a) graviditet, amning; b) langvarig amning, da der er lidt jern i modermælken, den tidlige barndom og puberteten; c) massiv akut eller kronisk, omend mindre blødning; d) langvarige, vedvarende inflammatoriske sygdomme, da jern absorberes af de reticuloendotemale celler i det inflammatoriske fokus. Og andre grunde. I alle tilfælde af mangel er hæmoglobinsyntesen nedsat, dvs. der udvikles hypokrom anæmi, hvor farveindekset - graden af ​​hæmoglobinmætning af en erytrocyt falder til 0,8-0,6 og derunder. Utilstrækkelig hæmoglobinisering af erythrocytter fører til en forsinkelse i deres modning og frigivelse i blodbanen. Ved hypokrom anæmi anvendes jernpræparater oralt og parenteralt. Jernpræparater brugt internt: jernlaktat (sjældent), jernholdigt sulfat, hæmostimulin, ferrocal, ferroplex, ferro-graduering, hemofer, aloe sirup med jern, ferramid osv. Med stor jernmangel og i tilfælde af nedsat absorption anvendes jernpræparater parenteralt: ferbitol, ferrum Lek til intramuskulær og intravenøs administration, fercoven.

Sporelementer: kobber, nikkel, chrom, cobalt, zink, mangan osv. Stimulerer syntesen af ​​hæmoglobin, det er ønskeligt, at disse sporstoffer er en del af jernpræparater. Da jernholdigt jern er mindre absorberet, mindre aktivt, irriterer slimhinden i mave-tarmkanalen, er det derfor bedre at ordinere jernholdige præparater sammen med askorbinsyre. Ved parenteral indgivelse af jern jern reduceres doserne med 5-10 gange sammenlignet med oral og jernholdigt - med 30-50 gange. Ved moderat anæmi vises effekten af ​​jern efter 6-8-10 uger og med svær anæmi - efter 3-4 måneder. Ud over hypokromiske anemier, jernpræparater ordineret til underernæring hos børn, da jern er en del af enzymer, der stimulerer proteinsyntese, til alvorlige infektionssygdomme, især forårsaget af gram-negativ mikroflora, da det bruges på neutralisering af toksiner.

Bivirkninger af jerntilskud - forstoppelse, da de binder hydrogensulfid, som er en naturlig irriterende af tarmslimhinden, samtidig med at jernsulfidet, der dannes i dette tilfælde, sætter sig på tarmslimhinden og beskytter det mod irritanter, der bidrager til tarmens peristaltik. Jernsulfidpletter afføring sort. Jerntilskud kan forårsage mørkere tænder på grund af dannelse af jernsulfid. Det tilrådes, at jernet ikke kommer i kontakt med tænderne. Derfor skal du, efter brug af jernpræparater, skylle munden grundigt, flydende præparater skal tages gennem et rør eller i kapsler eller filmovertrukne tabletter.

Jern - vaskulær gift, med sin overdosis, små arterioler og venules udvides, øges deres permeabilitet. Derfor kan der med intravenøs indgivelse være rødme i ansigtet, bagagerum, hastighed mod hovedet, brystet. I mere alvorlige tilfælde udvides karret i de indre organer, inklusive leveren, nyrerne, deres blodtilførsel stiger, hvilket resulterer i, at der er smerter i korsryggen, højre hypokondrium, i brystområdet. For at eliminere disse smerter administreres narkotiske smertestillende midler og M-antikolinergika. Ved akut forgiftning med jernpræparater administreres dets kemiske antagonist deferoxalin eller tetacin-calcium intravenøst.

Ved langvarig brug af jern kan det være hemosiderosis - diffus afsætning af jern i leveren, nyrerne, milten. Til hypokromiske anemier bruges de sammen med jernpræparater og coamide, indeholder kobolt. I de senere år er human rekombinant erythropoietin, syntetiseret i nyrerne og leveren og stimulerende spredning og differentiering af erythrocytter, blevet anvendt. Det frigives under navnet erythropoethane alpha (i / v, s / c) og bruges til anæmi forbundet med kronisk nyresvigt, reumatoid arthritis, ondartede tumorer, AIDS og anæmi hos premature babyer. Hematopoiesis vender tilbage til det normale efter 8-12 uger. Med jernmangel administreres det sammen med jernpræparater.Til behandling af hyperkromiske anemier Brug B-vitaminer12 (cyanocobalamin) og Bfra (folsyre). De er nødvendige for normal hæmatopoiesis, der stimulerer dannelsen af ​​nukleinsyrer i erythroblasts kerner, hvilket bidrager til opdeling og modning af røde blodlegemer. Derfor B12 og folsyre omdanner den megaloblastiske fase af hæmatopoiesis til normoblastik. Disse vitaminer er delvist syntetiseret af tarmens mikroflora, men behovet for dem er ikke fuldt ud tilfredsstillet på denne måde, og de skal komme udefra.

Vitamin B12, som en ydre faktor af slottet, i mave-tarmkanalen, kombineres det med den indre faktor i slottet, der dannes i slimhinden i den fundiske mave og sikrer absorptionen af ​​vitaminet i tyndtarmen og beskytter det mod ødelæggelse. Kun vitamin B har antiarytmisk aktivitet12, ikke et vitaminkompleks med slotets indre faktor.

Hvis der er en forskel mellem indtagelse og forbrug af vitaminer, udvikler deres mangel.

Mangelårsager vitamin B12

1. Atrophy af slimhinden i den fundiske mave og nedsat syntese af Castle's indre faktor, uden hvilken B12 kan ikke optages. I dette tilfælde afbrydes syntesen af ​​nukleinsyrer i erythroblastkernerne, hvilket resulterer i, at deres opdeling hæmmes, og erytrocytterne ikke modnes. I det perifere blod vises umodne erytrocytter af megalocytter, meget mættede med hæmoglobin, og endnu yngre megaloblaster med en kerne. Farveindekset stiger til 1,3-1,5. Hyperchromia opstår på grund af det faktum, at hæmoglobinisering af erythrocytter er hurtigere end modningen af ​​kernen. Det samlede hæmoglobinindhold i blodet falder, fordi antallet af erytrocytter falder. I dette tilfælde går den megaloblastiske fase af hæmatopoiesis ikke ind i den normoblastiske fase, og Addison-Birmers skadelige anæmi udvikler sig. Foruden ændringer i blodet ved denne sygdom forekommer dystrofiske ændringer i rygmarvets laterale søjler (funicular myelosis).

2. Gastresektion og gastrektomi

3.Invasion ved bred bendelorm

4. Graviditet ved 4-5 måneder, fordi på dette tidspunkt passerer den embryonale type fosterhæmatopoiesis over i normoblastik, og fosterets behov for vitamin øges.

5. Krænkelse af anvendelse af vitamin B12 knoglemarv (akrestic anæmi), skønt koncentrationen af ​​vitamin i blodet er høj (achresia bruges ikke, mens blod transfunderes, og patienten dør efter 1-2 år) og andre årsager.

Med udnævnelsen af ​​cyanocobalamin, som doseres i mikrogram, og folsyre, som under påvirkning af ascorbinsyre i leveren bliver til tetrahydrofolinsyre, syntese af nukleinsyrer i erythroblastkerner, erytrocytter begynder at modne, umodne erytrocytter forsvinder fra det perifere blod. Den megaloblastiske fase af hæmatopoiesis passerer ind i den normoblastiske fase. Farveindekset falder som hæmoglobinisering på dette stadium hænger bag modningen af ​​erythroblastkernen. Og hvis det under behandlingen falder til under det normale, så sammen med vitaminpræparater ordineres jernpræparater, fordi i dette tilfælde er der et underskud.

Varigheden af ​​indgivelse af cyanocobalamin og folsyre sammen med ascorbinsyre afhænger af årsagen til anæmi. Med Addison-Birmer-anæmi, gastrisk resektion og gastrektomi er disse lægemidler ordineret til livstid med invasion af en bred bændelorm indtil aforming osv..

Den biologiske rolle af cyanocobalamin er meget bredere, derfor bruges den ikke kun i hæmatologi, men også i andre sygdomme, men mere om det senere.

Erythropoiesis-hæmmere brugt til erythræmi, ledsaget af en stigning i antallet af erythrocytter og hæmoglobin sammen med en stigning i volumenet af cirkulerende blod. Det antages, at denne sygdom er forbundet med en ondartet læsion af knoglemarven, derfor anvendes anticancer-midler til at behandle den. Mere om dette senere.

Leukopoiesis-stimulerende midler anvendes til leukopeni, agranulocytose, det vil sige med et fald i blodet fra granulære leukocytter (basofiler, eosinofiler, neutrofiler), hovedsageligt neutrofiler. Udviklingen af ​​agranulocytose er forbundet med en krænkelse af syntesen af ​​nukleinsyrer. Årsagerne til hæmning af leukopoiesis er:

1. Kronisk forgiftning med benzen og tetraethylen bly

2. Metastase af tumorceller i knoglemarven

3. Forurening med overvintre korn, der er påvirket af en svamp, der indeholder et giftigt princip

4.Auto-allergisk reaktion, der udviklede sig i de hæmatopoietiske organer

5. Eksponering for røntgenstråler og ioniserende stråling

6.Nogle lægemidler: ikke-narkotiske smertestillende midler, pyrazolonderivater, sulfonamider, antithyroidea og antineoplastiske midler osv..

Med undertrykkelse af leukopoiesis falder kroppens modstand mod infektion. Som stimulanter til leukopoiesis efter forslag fra N.V. Lazarev bruger pyrimidinderivater methyluracil og pentoxil. Disse lægemidler stimulerer leukopoiesis i forbindelse med aktiveringen af ​​nukleinsyresyntese, og derfor stimulerer de udover leukopoiesis generelt regenerative processer, fremskynder sårheling, har anabol aktivitet, fremskynder produktionen af ​​antistoffer, fagocytisk aktivitet af leukocytter og har en antiinflammatorisk virkning, fordi reducere aktiviteten af ​​proteolytiske enzymer. Disse lægemidler bruges kun til mildere former for leukopeni. Methyluracil og pentoxil er også ordineret til træg helende sår, forbrændinger, knogelfrakturer, gastrisk mavesår og duodenalsår, hepatitis, pancreatitis og andre sygdomme for at normalisere nukleinsyremetabolismen. De ordineres til infektiøse og inflammatoriske sygdomme, der opstår med neuropeni og undertrykkelse af fagocytose. Natriumnukleinat, leucogen, batylol osv. Bruges også til at stimulere leukopoiesis..

For nylig er der med genetisk manipuleringsmetode opnået nye stimulanter af leukopoiesis molgramostim og filgrastim til parenteral indgivelse, der stimulerer spredning, differentiering og funktion af granulocytter og monocytter / makrofager, der udgør et af kroppens forsvarssystemer mod bakterier, svampe, parasitter og tumorlæsioner..

At undertrykke leukopoiesis med leukæmi og lymfogranulomatose anvendes antitumormidler, som vil blive diskuteret senere.

Lægemidler, der påvirker blodkoagulation. Blodkoagulation er en kompleks proces, der involverer mange faktorer. I sidste ende skelnes tre faser af blodkoagulation:

Fase I - dannelse af thromboplastin fra vævsfosfolipider og lig.

Fase II - protrombin under påvirkning af thromboplastin og calcium passerer ind i thrombin.

Fase III - fibrinogen under påvirkning af thrombin omdannes til fibrin.

Lægemidler, der stimulerer blodkoagulation med en resorptiv virkning, inkluderer: et vitamin K-præparat - vicasol, som stimulerer dannelsen af ​​protrombin og andre blodkoagulationsfaktorer i leveren. Dens virkning vises 12-18 timer efter administration. Vikasol bruges til blødning forbundet med mangel på protrombin og proconvertin. Nogle gange manifesteres dens virkning også med et normalt indhold af protrombin i blodet. Dette inkluderer også calciumchlorid og gluconat. Det skal bemærkes, at der ikke er tilstrækkeligt pålidelige data om den hæmostatiske virkning af calcium, der indføres i kroppen, fordi mængden af ​​calcium i blodplasmaet overstiger altid den nødvendige mængde til blodkoagulation (for at omdanne protrombin til thrombin). Fibrinogen administreres intravenøst ​​til blødning forbundet med mangel. Gelatin fjernet.

For at stoppe kapillærblødning og blødning fra parenchymale organer bruges thrombin kun topisk; når det injiceres i en blodåre og en muskel, kan der forekomme en udbredt dødelig trombose. Hemostatiske svampe bruges også lokalt.

Hæmostatiske stoffer af planteoprindelse inkluderer doseringsformer fra blomster og blade af berusende lagochimus, brændenælde blade, ryllik urt, viburnum bark, arnica blomster og andre medicinske råmaterialer. Dette inkluderer hæmophobin.

antikoagulanter - lægemidler, der hæmmer blodkoagulation. Skelne mellem direkte og indirekte antikoagulantia. Direkte antikoagulantia virker direkte på koagulationsfaktorerne i blodet. Disse inkluderer heparin og heparinoid - hirudin, som findes i spyt fra medicinske igler samt natriumhydrocitrat. heparin - en naturlig komponent i blodantikoagulationssystemet. Det produceres af mastceller. Til medicinske formål opnås det fra kvægens lunger..

Heparins virkningsmekanisme er kompleks og ikke fuldt ud forstået. Heparin, et mucopolysaccharid, har adskillige rester af svovlsyre og har derfor sure egenskaber og bærer en negativ ladning, som det interagerer med positivt ladede proteiner, der fremmer blodkoagulation. Heparin er en universel antikoagulant. Det hæmmer alle faser af blodkoagulation: hæmmer dannelsen af ​​thromboplastin, thrombin og binder allerede dannet thrombin, hæmmer dannelsen af ​​fibrin. Heparin administreres kun parenteralt, hovedadministrationsvejen er intravenøs, medens virkningen udvikler sig umiddelbart efter indgivelse og varer i gennemsnit 4 timer, med intramuskulær administration, virkningen varer 6 timer. Det ødelægges af heparinase. Heparin er effektivt både i kroppen (in vivo) og in vitro (in vitro).

Heparin bruges til forebyggelse og behandling af tromboemboliske sygdomme og deres komplikationer (trombose i hjernens kar, lungearterien, hjerteinfarkt osv.), Til forebyggelse af blodkoagulation i udstyr til kunstig cirkulation, hemodialyseudstyr samt i laboratorieundersøgelser. Heparin bruges også til nogle autoimmune sygdomme (glomerulonephritis, hæmolytisk anæmi osv.). Der er grund til at tro, at dens immunsuppressive virkning er forbundet med undertrykkelsen af ​​interaktionen af ​​T- og B-celler. Heparin doseres i enheder og indgives under kontrol af blodkoagulationstiden, hvilket sikrer, at koagulationstiden er 2-2,5 gange højere end den oprindelige.

I de senere år har hepariner med lav molekylvægt vist sig Fraxiparin, Enoxaparin Virkemekanismen er forbundet med en krænkelse af overgangen af ​​protrombin til thrombin. Disse fonde sammenlignes positivt med heparin:

1. De sammen med antikoagulerende aktivitet har en udtalt antiplatelet og fibrinolytisk aktivitet, så de ikke kun forhindrer dannelse af blodpropper, men lyser også dybe venøse blodpropper.

2. De binder mindre til proteiner, så deres biotilgængelighed er højere end heparin.

3. De virker længere end heparin, de injiceres subkutant 1-2 gange om dagen.

Ved en overdosis heparin og hepariner med lav molekylvægt forekommer blødning. Den kemiske antagonist af disse midler er protaminsulfat, som har en positiv ladning, på grund af hvilken den interagerer med negativt ladede hepariner og inaktiverer dem.

Indirekte antikoagulantia i modsætning til direkte: 1. De inhiberer kun blodkoagulation i kroppen, in vitro virker ikke. 2. Deres virkning udvikles ikke med det samme, da de ikke blokerer for koagulationsfaktorer i blodet og er mere holdbare. 3. De inaktiveres ikke i mave-tarmvævet, så de administreres oralt. 4. Kumulere. Mekanismen for deres virkning er forbundet med det faktum, at de konkurrerer med vitamin K og i leveren forstyrrer syntesen af ​​protrombin, proconvertin osv., Blodkoagulationsfaktorer, for hvilke det er nødvendigt at danne. Disse lægemidler inkluderer neodicumarin, acenocoumarol (syncumar), fepromaron, phenylin (dicumarin og omefin fjernes). Disse midler adskiller sig imellem i latenstid, varighed af handling og grad af kumulation. Indirekte antikoagulantia såvel som direkte dem bruges til forebyggelse og behandling af trombose og emboli. Udnævnelsen af ​​disse midler udføres under kontrol af protrombinindekset, som holdes på niveauet 50-40% og urinanalyse for tilstedeværelse af erytrocytter der.

Med hurtig tilbagetrækning af antikoagulantia øger blodkoagulation kompensationen, dvs. abstinenssyndrom forekommer. Derfor annulleres disse midler gradvist, når heparin annulleres, dets dosis reduceres uden at øge intervallerne mellem injektioner, og når indirekte antikoagulanter annulleres, reduceres deres dosis gradvist, og intervallet mellem injektioner øges. Som regel indgives først heparin for hurtigt at reducere blodkoagulation og derefter skifte til indirekte antikoagulantia. I betragtning af at indirekte antikoagulantia har en latenstid, indgives heparin sammen med indirekte antikoagulantia i løbet af deres latensperiode.

I tilfælde af en overdosis af indirekte antikoagulantia injiceres deres funktionelle antagonist vikasol såvel som calciumchlorid, og da en overdosis indirekte antikoagulantia øger permeabiliteten af ​​karene, indgives også rutin, rutin.

Antikoagulantia er kontraindiceret ved graviditet, hæmoturin, gastrisk mavesår og duodenalsår, ulcerøs colitis, nefrolithiasis med en tendens til hæmaturi, ved ondartede sygdomme osv..

fibrinolyse - opløsningen af ​​en frisk trombe i de første 5 dage, som aktiveres i kroppen af ​​fibrinolysin. Fibrinolysin (plasmin) dannes i kroppen fra profibrinolysin (plasminogen). Fibrinolysestimulerende midler (thrombolytiske midler) inkluderer fibrinolysin, der opnås fra humant blodplasma. Som et proteolytisk enzym opløser det friske fibrinpropper inden tilbagetrækning. Fibrinolysin bruges sjældent i dag, da det er mindre aktivt end streptokinase-lægemidler. Den mest anvendte produceres af hæmolytisk streptococcus streptokinase, hvilket stimulerer overgangen af ​​profibrinolysin til fibrinolysin både i tromben og i blodplasmaet. Oprettet en langtidsvirkende streptokinase præparat streptodecase, hvis virkning varer 48-72 timer.

urokinase, tidligere opnået fra urin eller kultur af humane embryonale nyreceller, produceres nu ved genteknologi. Ligesom streptokinase aktiverer overgangen fra profibrinolysin til fibronolysin. Fibrinolytiske midler anvendes ved akut trombose, de er især effektive i de første tre dage, og op til fem lyseres venøse tromber bedre end arterielle, trombi med en stor mængde fibrinolysin lyseres specielt godt. Fibrinolytiske midler kan forårsage blødning forårsaget af aktivering af systemisk fibrinolyse. Derfor ordineres de under kontrol af blodets fibrinolytiske aktivitet samt indholdet af fibrinogen og profibrinolysin i det. For nylig er en vævsaktivator af profibrinolysin opnået ved genteknologi alteplase. Dette lægemiddel forårsager dannelse af fibrinolysin hovedsageligt i blodproppen.

De lægemidler, der hæmmer fibrinolyse (antithrombolytiske lægemidler) inkluderer aminocaproinsyre, tranexaminsyre, at være mere aktiv og handle længere end aminocaproic, amben. De hæmmer overgangen fra profibrinolysin til fibrinolysin. Dette inkluderer også modangreb, der direkte hæmmer fibrinolysin såvel som andre proteolytiske enzymer (trypsin, chymotrypsin). Fibrinolysehæmmere bruges til blødning forbundet med forøget fibrinolyse med en overdosis af fibrinolytiske medikamenter såvel som efter traume, kirurgi, levercirrose osv..

|næste foredrag ==>
URINE DRUGS|Hormoner

Tilføjet dato: 2014-01-03; Visninger: 2073; krænkelse af ophavsret?

Din mening er vigtig for os! Var det indsendte materiale nyttigt? Ja | Ikke