Behandling af hjertearytmier

Hvorfor betragtes arytmibehandling som et af de mest vanskelige områder inden for kardiologi? Hvordan klassificeres arytmier? Hvilke grupper af medikamenter bruges til behandling af arytmier? Hjerterytmeforstyrrelser (arytmier) er en af ​​de mest

Hvorfor arytmibehandling betragtes som et af de mest vanskelige områder inden for kardiologi?
Hvordan klassificeres arytmier?
Hvilke grupper af stoffer der bruges til behandling af arytmier?

Hjertearytmier (arytmier) er et af de mest vanskelige områder inden for klinisk kardiologi. Dette skyldes dels det faktum, at en meget god viden om elektrokardiografi er påkrævet til diagnose og behandling af arytmier, dels - et stort udvalg af arytmier og et stort udvalg af behandlingsmetoder. Derudover er der med pludselige arytmier ofte presserende medicinske foranstaltninger nødvendige..

Alder er en af ​​de vigtigste faktorer, der øger risikoen for arytmier. Så for eksempel påvises atrieflimmer hos 0,4% af mennesker, mens størstedelen af ​​patienterne er mennesker over 60 år [1, 2, 4]. Stigningen i forekomsten af ​​forstyrrelser i hjerterytmen med alderen forklares af ændringer, der forekommer i myokardiet og hjerteledningssystemet under aldring. Myocytter erstattes af fibrøst væv, såkaldte "sklerodegenerative" ændringer udvikler sig. Derudover øges forekomsten af ​​hjerte-kar-og ekstra hjerte-sygdomme med alderen, hvilket også øger sandsynligheden for arytmier [17, 18].

De vigtigste kliniske former for hjertearytmier

  • ekstrasystole.
  • Takyarytmier (takykardier).
    • supraventrikulær.
    • Ventrikulær.
  • Sykt sinus syndrom.
  • Krænkelser af atrioventrikulær og intraventrikulær ledning.

I form af det kliniske forløb kan hjertearytmier være akutte og kroniske, kortvarige og permanente. For at karakterisere det kliniske forløb af takyarytmier anvendes sådanne definitioner som "paroxysmal", "tilbagevendende", "kontinuerligt tilbagevendende" [2].

Behandling af hjertearytmier

Indikationer til behandling af rytmeforstyrrelser er udtalt hæmodynamiske forstyrrelser eller subjektiv arytmiintolerance. Sikker, asymptomatisk eller lavt symptom, som let tolereres arytmier, kræver ikke særlig behandling. I disse tilfælde er den vigtigste terapeutiske foranstaltning rationel psykoterapi. I alle tilfælde behandles først den underliggende sygdom..

Antiarytmiske lægemidler

Den vigtigste metode til behandling af arytmier er brugen af ​​antiarytmiske lægemidler. Selvom antiarytmiske medikamenter ikke kan "kurere" arytmier, hjælper de med at reducere eller undertrykke arytmiske aktiviteter og forhindre gentagelse af arytmier..

Enhver eksponering for antiarytmiske medikamenter kan forårsage både antiarytmiske og arytmogene virkninger (det er tværtimod bidrage til starten eller udviklingen af ​​arytmier). Sandsynligheden for manifestation af en antiarytmisk effekt for de fleste lægemidler er i gennemsnit 40-60% (og meget sjældent for nogle lægemidler i visse typer arytmi når 90%). Sandsynligheden for at udvikle en arytmogen effekt er i gennemsnit ca. 10%, mens livstruende arytmier kan forekomme. I løbet af adskillige store kliniske studier blev der konstateret en mærkbar stigning i den samlede dødelighed og forekomsten af ​​pludselig død (2 - 3 gange eller mere) blandt patienter med organisk hjertesygdom (postinfarkt kardiosklerose, hypertrofi eller dilatation af hjertet), mens de tog anti-arytmiske lægemidler i klasse I, på trods af det faktum, at disse lægemidler effektivt eliminerede arytmier [7, 8, 9].

I henhold til den mest almindelige klassificering af antiarytmiske lægemidler af Vaughan Williams i dag, er alle antiarytmiske medikamenter opdelt i 4 klasser:

Klasse I - natriumkanalblokkere.
Klasse II - beta-adrenerge receptorblokkere.
Klasse III - medikamenter, der øger varigheden af ​​handlingspotentialet og myokard refraktoritet.
IV-klasse - calciumkanalblokkere.

Anvendelsen af ​​kombinationer af antiarytmiske medikamenter gør det i nogle tilfælde muligt at opnå en markant forøgelse af effektiviteten af ​​antiarytmisk terapi. På samme tid er der et fald i hyppigheden og sværhedsgraden af ​​bivirkninger på grund af det faktum, at lægemidler i kombinationsterapi er ordineret i lavere doser [3, 17].

Det skal bemærkes, at der ikke er indikationer for udnævnelse af såkaldte metaboliske lægemidler til patienter med rytmeforstyrrelser. Effektiviteten af ​​et behandlingsforløb med medikamenter, såsom cocarboxylase, ATP, inosie-F, riboxin, neoton osv. Og placebo er den samme. Undtagelsen er mildronat, et cytoprotektiv medicin, der er tegn på den antiarytmiske virkning af mildronat i ventrikulære for tidlige slag [3].

Funktioner i behandlingen af ​​de vigtigste kliniske former for rytmeforstyrrelser

ekstrasystole

Den kliniske betydning af ekstrasystol bestemmes næsten udelukkende af arten af ​​den underliggende sygdom, graden af ​​organisk skade på hjertet og den funktionelle tilstand af myokardiet. Hos personer uden tegn på myokardskade med normal kontraktil funktion af venstre ventrikel (udsprøjtningsfraktion større end 50%) påvirker tilstedeværelsen af ​​ekstrasystol ikke prognosen og udgør ikke en trussel for livet. Hos patienter med organisk skade på myokardiet, for eksempel med postinfarktionskardiosclerose, kan ekstrasystol betragtes som et yderligere prognostisk ugunstigt tegn. Den uafhængige prognostiske værdi af ekstrasystol er imidlertid ikke bestemt. Ekstrasystol (inklusive ekstrasystol af "høj kvalitet") kaldes endda "kosmetisk" arytmi, hvilket understreger dens sikkerhed.

Som bemærket øger behandling af ekstrasystol med klasse I C-antiarytmiske lægemidler markant dødsrisikoen. Derfor, hvis indikeret, begynder behandlingen med udnævnelsen af ​​ß-blokkeere [8, 17, 18]. I fremtiden vurderes effektiviteten af ​​terapi med amiodaron og sotalol. Brug af beroligende midler er også muligt. Anti-arytmiske lægemidler i klasse I anvendes kun med meget hyppige ekstrasystoler, i fravær af virkningen af ​​terapi med ß-blokkere, såvel som amidoron og sotalol (tabel 3)

takyarytmier

Afhængig af lokaliseringen af ​​kilden til arytmi skelnes supraventrikulær og ventrikulær takyarytmi. I henhold til arten af ​​det kliniske forløb skelnes der to ekstreme varianter af tachyarytmier (permanente og paroxysmale. Forbigående eller tilbagevendende tachyarytmier indtager en mellemliggende position. Atrieflimmer observeres hyppigst. Hyppigheden af ​​atrieflimmer øges dramatisk med patientens alder [1, 17, 18].

Atrieflimmer

Paroxysmal atrieflimmer. I løbet af den første dag har 50% af patienterne med paroxysmal atrieflimmer spontan gendannelse af sinusrytmen. Hvorvidt restaurering af sinusrytme vil ske i de første timer forbliver imidlertid ukendt. Derfor, med tidlig behandling af patienten, forsøges som regel at genoprette sinusrytme ved hjælp af antiarytmiske medikamenter. I de senere år er algoritmen til behandling af atrieflimmer blevet noget mere kompliceret. Hvis der er gået mere end 2 dage siden angrebets begyndelse, kan gendannelse af den normale rytme være farlig - risikoen for tromboemboli øges (oftest i hjernens kar med udviklingen af ​​et slagtilfælde). Ved ikke-reumatisk atrieflimmer varierer risikoen for tromboemboli fra 1 til 5% (gennemsnitligt ca. 2%). Derfor, hvis atrieflimmer fortsætter i mere end 2 dage, er det nødvendigt at stoppe forsøg på at gendanne rytmen og ordinere patientens indirekte antikoagulantia (warfarin eller phenylin) i 3 uger i doser, der holder indikatoren for det internationale normaliserede forhold (INR) i området fra 2 til 3 (protrombinindeks ca. 60 %). Efter 3 uger kan man prøve at genoprette sinusrytme med medicinsk eller elektrisk cardioversion. Efter kardioversion bør patienten fortsætte med at tage antikoagulantia i en anden måned.

Forsøg på at gendanne sinusrytme gøres således inden for de første 2 dage efter udviklingen af ​​atrieflimmer eller 3 uger efter starten af ​​antikoagulantadministration. I den tachysystoliske form skal du først reducere hjerterytmen (konverteres til normosystolisk form) ved hjælp af medikamenter, der blokerer ledning i den atrioventrikulære knude: verapamil, β-blokkeringsmidler eller digoxin.

Følgende medikamenter er mest effektive til at gendanne sinusrytme:

  • amiodaron - 300-450 mg IV eller en enkelt oral indgivelse i en dosis på 30 mg / kg;
  • propafenon - 70 mg IV eller 600 mg oralt;
  • novocainamid - 1 g IV eller 2 g indeni;
  • kinidin - 0,4 g indeni, derefter 0,2 g hver 1 time før stop (maks. dosering - 1,4 g).

I dag foreskrives i stigende grad en enkelt dosis oral amiodaron eller propafenon for at genoprette sinusrytme ved atrieflimmer. Disse lægemidler er yderst effektive, godt tolererede og lette at tage. Den gennemsnitlige gendannelsestid for sinusrytme efter indtagelse af amiodaron (30 mg / kg) er 6 timer, efter propafenon (600 mg) - 2 timer [6, 8, 9].

Når forkølelsesfladder kan du ud over medicinbehandling også bruge transesophageal stimulering af det venstre atrium med en frekvens, der overstiger hyppigheden af ​​atrieflutter - normalt ca. 350 impulser i minuttet, der varer 15-30 sekunder. Derudover kan elektrisk kardioversion med udladning på 25-75 J efter intravenøs indgivelse af Relanium være meget effektiv ved atrieflutter..

En permanent form for atrieflimmer. Atrieflimmer er den mest almindelige form for vedvarende arytmi. Hos 60% af patienter med en permanent form af atrieflimmer er den underliggende sygdom arteriel hypertension eller iskæmisk hjertesygdom. I løbet af specielle undersøgelser blev det afsløret, at koronararteriesygdom bliver årsagen til udviklingen af ​​atrieflimmer hos ca. 5% af patienterne. I Rusland er der overdiagnostisering af iskæmisk hjertesygdom hos patienter med atrieflimmer, især blandt ældre. For at diagnosticere IHD er det altid nødvendigt at påvise tilstedeværelsen af ​​kliniske manifestationer af myokardisk iskæmi: angina pectoris, smertefri myokardisk iskæmi, postinfarkt kardiosklerose.

Atrieflimmer er normalt ledsaget af ubehagelige fornemmelser i brystet, der kan forekomme hæmodynamiske forstyrrelser, og vigtigst af alt er risikoen for tromboemboli øget, primært i hjernens kar. For at reducere risikoen ordineres indirekte antikoagulantia (warfarin, phenylin). Mindre effektiv anvendelse af aspirin [1, 17, 18].

Den vigtigste indikation for gendannelse af sinusrytme med en konstant form for atrieflimmer er "patientens ønske og lægens samtykke".

For at gendanne sinusrytme bruges antiarytmiske lægemidler eller elektrisk impulsbehandling.

Antikoagulantia ordineres, hvis atrieflimmer observeres i mere end 2 dage. Risikoen for at udvikle tromboembolisme er især høj ved mitral hjertesygdom, hypertrofisk kardiomyopati, kredsløbssvigt og en historie med tromboemboli. Antikoagulantia ordineres i 3 uger før cardioversion og i 3 til 4 uger efter at sinusrytmen er genoprettet. Uden at ordinere antiarytmiske lægemidler efter cardioversion vedvarer sinusrytmen i 1 år hos 15 - 50% af patienterne. Brug af antiarytmiske lægemidler øger sandsynligheden for at opretholde sinusrytme. Den mest effektive er udnævnelsen af ​​amiodaron (cordarone) - selv med refraktoritet over for andre antiarytmiske medikamenter forbliver sinusrytmen hos 30-85% af patienterne [2, 12]. Cordaron er ofte effektiv med en markant stigning i venstre atrium.

Foruden amiodaron er sotalol, propafenon, etacizin og allapinin med succes blevet brugt til at forhindre gentagelse af atrieflimmer, quinidin og disopyramid er noget mindre effektive. Mens man opretholder en konstant form af atrieflimmer, ordineres patienter med tachysystol digoxin, verapamil eller ß-blokkere for at reducere hjerterytmen. I den sjældne bradysystoliske variant af atrieflimmer kan recept af aminophylline (teopec, teotard) være effektiv.

Undersøgelser har vist, at de to hovedstrategier til håndtering af patienter med atrieflimmer - forsøg på at opretholde sinusrytme eller normalisere hjerterytmen på baggrund af atrieflimmer i kombination med indgivelse af indirekte antikoagulantia - giver omtrent samme kvalitet og forventet levealder hos patienter [17].

Paroxysmal supraventrikulær takykardi

Paroxysmal supraventrikulære takykardier, som er langt mindre almindelige end atrieflimmer, er ikke forbundet med tilstedeværelsen af ​​organisk hjertesygdom. Hyppigheden af ​​deres detektion øges ikke med alderen.

Lindring af paroxysmal supraventrikulær takykardi begynder med brugen af ​​vagale teknikker. Den mest anvendte er Valsalva-testen (anstrengelse af inspiration i ca. 10 sek.) Og massage af halspulsåren. En meget effektiv vagal teknik er "dykkerrefleks" (nedsænkning af ansigtet i koldt vand) - restaurering af sinusrytme bemærkes hos 90% af patienterne. I fravær af en effekt fra vagale påvirkninger ordineres antiarytmiske lægemidler. Verapamil, ATP eller adenosin er mest effektive i dette tilfælde..

Hos patienter med let tolererede og relativt sjældne anfald af takykardi, praktiseres selvadministreret oral lindring af angreb. Hvis IV-administration af verapamil er effektiv, kan den administreres oralt i en dosis på 160-240 mg en gang på tidspunktet for begyndelsen af ​​anfald. Hvis intravenøs indgivelse af novocainamid anerkendes som mere effektiv, angives 2 g novocainamid. Du kan bruge 0,5 g quinidin, 600 mg propafenon eller 30 mg / kg amiodaron via munden.

Ventrikulær takykardi

Ventrikulær takykardi forekommer i de fleste tilfælde hos patienter med organisk hjertesygdom, oftest ved postinfarkt kardiosklerose [13, 14].

Behandling af ventrikulær takykardi. Til lindring af ventrikulær takykardi kan du bruge amiodaron, lidocaine, sotalol eller novocainamid.

I svær, ildfast mod medikamentel og elektrisk impulsbehandling, livstruende ventrikulær takyarytmi, anvendes store doser amiodaron: inde i op til 4-6 g per dag oralt i 3 dage (dvs. 20-30 tabletter), derefter 2,4 g pr. dag i 2 dage (12 tab.) med en efterfølgende dosisreduktion [6, 10, 15, 16].

Forebyggelse af gentagelse af takyarytmier

Ved hyppige angreb på takyarytmier (for eksempel 1 - 2 gange om ugen) ordineres antarrytmiske lægemidler og deres kombinationer sekventielt, indtil angrebene stopper. Det mest effektive er udnævnelsen af ​​amiodaron til monoterapi eller i kombination med andre antiarytmiske medikamenter, primært med ß-blokkere.

I sjældne, men alvorlige anfald af takyarytmier, er det praktisk at vælge en effektiv antiarytmisk behandling ved hjælp af transesophageal elektrisk stimulering af hjertet - med supraventrikulære takyarytmier - og programmeret endokardial stimulering af ventriklerne (intracardiac elektrofysiologisk undersøgelse) - med ventrikulære takyarytmier. Ved hjælp af elektrisk stimulering er det i de fleste tilfælde muligt at fremkalde et anfald af takykardi, identisk med dem, der forekommer spontant hos denne patient. Umuligheden af ​​anfaldsinduktion med gentagen hjertestimulering under indtagelse af medikamenter falder normalt sammen med deres effektivitet ved langvarig brug [17, 18]. Det skal bemærkes, at nogle prospektive studier har vist fordelen ved "blind" administration af amiodaron og sotalol til ventrikulære takyarytmier i forhold til test af antiarytmiske lægemidler i klasse I ved hjælp af programmeret elektrisk ventrikulær stimulering eller EKG-overvågning..

Ved svære paroxysmale takyarytmier og refraktoritet til medikamenteterapi anvendes kirurgiske metoder til behandling af arytmier, implantation af en pacemaker og cardioverter-defibrillator..

Valg af antiarytmisk behandling hos patienter med tilbagevendende arytmier

Under hensyntagen til sikkerheden ved antiarytmiske lægemidler anbefales det, at man begynder at evaluere effektiviteten med ß-blokkeringsmidler eller amiodaron. Hvis monoterapi er ineffektivt, evalueres effektiviteten af ​​amiodaronadministration i kombination med ß-blokkere [17]. Hvis der ikke er nogen bradykardi eller forlængelse af PR-intervallet, kan enhver ß-blokkering kombineres med amiodaron. Hos patienter med bradykardi tilsættes pindolol (whisky) til amiodaron. Det er vist, at den kombinerede anvendelse af amiodaron og p-blokkeringer bidrager til et markant større fald i dødelighed hos patienter med hjerte-kar-sygdomme end at tage hvert af lægemidlerne separat. Nogle eksperter anbefaler endda implantation af en dobbeltkammerpacemaker (DDDR-tilstand) til sikker behandling med amiodaron i kombination med--blokkere. Anti-arytmiske medikamenter i klasse I bruges kun, hvis ß-blokkere og / eller amiodaron er slået fejl. Klasse I C-lægemidler gives normalt, mens man tager en betablokker eller amiodaron. Effekten og sikkerheden af ​​sotalol (en klasse III ß-blokker) undersøges i øjeblikket..

P.Kh. Janashia, doktor i medicinske videnskaber, professor
N.M.Shevchenko, doktor i medicinske videnskaber, professor
S. M. Sorokoletov, doktor i medicin, professor
Russian State Medical University, Medical Center of the Bank of Russia, Moskva

Atrieflimmerbehandling - gendannelse af rytme

Når patienten er blevet beskyttet mod slagtilfælde med medikamenter kaldet antikoagulantia (se "Forebyggelse af blodpropper ved atrieflimmer"), er det på tide at beslutte det næste spørgsmål - hvad skal man gøre med arytmi? Har du brug for at gendanne rytmen? Hvor presserende er det? Er det kun muligt at bremse pulsen og lade alt være som det er? Dette er temmelig komplekse problemer, der altid løses individuelt. Der er ingen klare algoritmer, der er for mange ting at overveje.

Lad os prøve at overveje flere af de mest almindelige modeller og analysere mulige løsninger. Vi er sikre på, at du blandt disse modeller finder din sag og vil være i stand til at forstå din lægers tankegang..

Patient med nyligt diagnosticeret, asymptomatisk atrieflimmer

Atrieflimmer kan være asymptomatisk og påvises tilfældigt under rutinemæssige fysiske undersøgelser. I sådanne tilfælde ordineres blodfortyndere på det første trin, normalt i form af injektioner (KLEKSAN eller ARIKSTRA). Yderligere er flere undersøgelser nødvendige, især for at udelukke en dysfunktion i skjoldbruskkirtlen, for dette er det nok at tage en blodprøve. Det er også vigtigt at foretage en ultralyd af hjertet. Hvis en person har det godt, og hans puls ikke er høj, skal du sige ikke mere end 90-100 pr. Minut, kan al denne undersøgelse udføres på poliklinisk basis og gøre det uden hospitalisering..

Derefter beslutter de, hvad de skal gøre med rytmen. Der er kun to muligheder: prøv at gendanne det eller bremse det (hold pulsen på 60-90 pr. Minut). Beslutningen træffes normalt på grundlag af en ultralyd af hjertet: Hvis gødning i gaden er meget udvidet, og der er mistanke om, at arytmien har eksisteret i meget lang tid, vil et forsøg på at genoprette rytmen sandsynligvis være mislykket. Det kan derefter være at foretrække at vælge en mindre aggressiv behandling og simpelthen kontrollere hjerterytmen med passende medicin såsom betablokkere..

Ikke desto mindre er det i langt de fleste tilfælde, når en ny arytmi opdages, stadig værd at prøve at gendanne rytmen. Men inden dette forsøg gøres, skal du sørge for, at der ikke er blodpropper i hjertehulen. Det er kendt, at hvis der er gået mindre end 48 timer fra starten af ​​arytmi, så er blodpropperne endnu ikke dannet, eller de opløses let på egen hånd. I sådanne tilfælde kan rytmegendannelse straks udføres. Men hos asymptomatiske patienter, som ikke engang mistænker at være syge, er det umuligt at holde sig inden for dette interval. Vi ved bare ikke alderen på arytmi: hvad hvis det har eksisteret i en måned og atriererne er fyldt med små, gamle blodpropper. Hos personer med nyligt diagnosticerede, asymptomatiske arytmier, sendes de derfor normalt hjem i 3-4 uger og fortsætter behandlingen med blodfortyndere i tabletter (antikoagulantia). Det er bevist, at efter 21 dage efter en sådan behandling opløses alle blodpropper i hjertet, og proceduren for rytmeregenskab bliver sikker. Gendannelse af rytme udføres ved hjælp af elektrisk cardioversion, som er beskrevet mere detaljeret i den tilsvarende artikel på dette sted..

Patient med nyligt identificeret, atrieflimmer ledsaget af klager

Oftest manifesteres atrieflimmer ved en høj puls, hjertebanken og åndenød. I sådanne tilfælde er hospitalisering og mere aggressiv deceleration af rytmen nødvendig. Nogle gange skal medikamenter til at bremse rytmen administreres intravenøst. Jo højere hjerterytme, desto dårligere vil patienten føles, selvom der er undtagelser fra reglen.

I sjældne tilfælde, når arytmi forårsager et kraftigt fald i blodtrykket eller lungeødem, er det nødvendigt hurtigt at gendanne rytmen ved hjælp af en elektrisk impuls - defibrillering.

Hvis patientens tilstand er stabil, og der er gået mindre end 48 timer siden begyndelsen af ​​arytmi, kan du prøve at gendanne rytmen med Amiodarone eller med en elektrisk impuls. Hvis du ikke lykkedes at holde inden for 48 timer, skal du ikke skynde dig at gendanne rytmen, først skal du sørge for, at der ikke er blodpropper i hjertet. Konventionel ultralyd af hjertet er ubrugelig her. Det er nødvendigt at udføre en ultralyd af hjertet gennem spiserøret, som giver dig mulighed for at bringe sensoren næsten tæt på hjertet og bemærke selv de mindste blodpropper. Denne procedure svarer til gastroskopi, men i stedet for et gastroskop er der en speciel sensor i enden af ​​røret. Hvis en sådan ultralyd ikke afslører blodpropper, kan du straks begynde at gendanne rytmen.

Men ikke alle patienter har brug for en sådan kompleks ultralydundersøgelse, hvis lægerne formår hurtigt at bremse pulsen, og patienten har det godt, fortsæt som beskrevet ovenfor - restaurering af rytmen efter 3 ugers behandling med antikoagulantia. Det samme gøres, hvis undersøgelsen viste tilstedeværelsen af ​​blodpropper.

En patient med anfald (atrieflimmer)

Dette er den vanskeligste gruppe af patienter, deres arytmi kan vises og forsvinde af sig selv flere gange om dagen og vare fra flere minutter til flere dage og endda uger. Forstyrrelse af rytme (paroxysm) forekommer ofte uden nogen forbindelse med nogen begivenheder, det kan ikke forudses og forhindres. Undertiden er anfald meget vanskelige at behandle og gøre livet svært for patienter og deres læger. Sådanne patienter tager som regel allerede blodfortyndere, så rytmen kan til enhver tid gendannes. Men ingen giver en garanti for, at en ny sammenbrud ikke vil ske inden for en halv time efter normalisering af rytmen. Til forebyggelse af nedbrud bruges specielle lægemidler, der reducerer sandsynligheden, for eksempel: Amiodarone, Propafenone, Flecainide, Sotalol osv. Men nogle af disse medicin har kontraindikationer og alvorlige bivirkninger, selvom lægemidlet fungerer effektivt, nogle gange har dette sin egen pris.

Det er vigtigt at bemærke, at hvis rytmeforstyrrelser fortsætter, mens du tager et af de ovennævnte lægemidler, så indikerer dette deres ineffektivitet, og stoffet skal annulleres eller udskiftes..

Hos patienter med hyppige paroxysmer kan vi veje muligheden for invasiv behandling - radiofrekvensablation (RFA), som gør det muligt at isolere de atriale områder, hvor arytmi opstår. Oftest er et sådant sted det sted, hvor lungevenerne trænger ind i hjertet, hvorfor proceduren kaldes isolering af lungevenens åbninger. Isolering eller ablering kan udføres ved cauterisering med radiobølger eller med kold kryobladering. Sidstnævnte anerkendes som mere effektiv og anvendes til, når konventionel moxibustion er ineffektiv..

Patient med vedvarende atrieflimmer

For disse patienter er behandlingsplanen ligetil. Arytmi er vedvarende og kontrolleres normalt med succes med medicin. Det vigtigste mål er at kontrollere hjerterytmen. Hvis du formår at holde pulsen inden for 60-80 slag, vil personen have det godt. Medicin, der bruges til at bremse hjerterytmen, tolereres normalt godt, meget bedre end "antiarytmika".

Hvis det ikke er muligt at bremse rytmen, eller fra tid til anden bliver pulsen pludselig meget lav og derefter igen høj, kan det foreslås, at der udføres ablation af den atrioventrikulære knude. Essensen af ​​teknikken er at isolere atria og ventrikler fra hinanden. Dette gøres ved hjælp af hjertekateterisering, som er en "blodløs" operation svarende til RFA. Sådanne patienter udskilles hjem den næste dag, hvis der ikke er nogen komplikationer. Efter isolering forsvinder arytmien ikke nogen steder, atrierne fortsætter med at flimre, men nu påvirker dette ikke hjerterytmen på nogen måde, fordi nu impulserne fra atrierne ikke når ventriklerne. Af samme grund har patienter efter denne procedure brug for en pacemakerimplantation. Typisk anbringes pacemakeren flere uger før ablation, og dosen af ​​medikamenter til at bremse pulsen øges til det maksimalt tilladte. På samme tid takket være stimulatoren falder pulsen ikke længere under det indstillede minimumsfrekvens. Netop fordi patienten efter en sådan abulation bliver afhængig af en pacemaker, anvendes denne radikale mulighed kun, når alle andre muligheder er udtømt..

Bemærk, at behovet for blodfortyndende ikke har noget at gøre med rytme, selvom arytmi ikke er vendt tilbage i 10 år. Her er alt bestemt af risikofaktorer, vi talte om dette i artiklen om forebyggelse af blodpropper..

Generelt ser hovedmodellerne nøjagtigt sådan ud, du har sikkert bemærket en masse nye udtryk og forskellige procedurer, hvis betydning ikke er klar og kræver en mere detaljeret forklaring. Derefter vil vi i denne cyklus give mere detaljerede forklaringer om pacemakeren, AV-knudeaflation, elektrisk kardioversion (rytme-gendannelse), RFA og lungeveneisolering..

Cordaron - instruktioner til brug, anmeldelser, analoger og frigivelsesformer (200 mg tabletter, injektioner i ampuller til intravenøs injektion) af et lægemiddel til behandling af arytmier og fibrillationer hos voksne, børn og graviditet. Sammensætning

I denne artikel kan du læse instruktionerne for brug af medikamentet Cordaron. Gennemgangen af ​​besøgende på stedet - forbrugere af dette lægemiddel samt udtalelser fra læger fra specialister om brugen af ​​Cordaron i deres praksis præsenteres. En stor anmodning om aktivt at tilføje dine anmeldelser om stoffet: Hjalp medicinen eller hjalp ikke med at slippe af med sygdommen, hvilke komplikationer og bivirkninger, der blev observeret, hvilket muligvis ikke er blevet erklæret af producenten i kommentaren. Analoger af Kordaron i nærvær af tilgængelige strukturelle analoger. Anvendes til behandling af arytmier og atrieforstyrrelser og ventrikelflimmer hos voksne, børn såvel som under graviditet og amning. Sammensætningen af ​​præparatet.

Cordaron er et antiarytmisk stof. Amiodaron (aktivt stof i lægemidlet Cordaron) hører til klasse 3 (klasse af repolarisationshæmmere) og har en unik mekanisme til antiarytmisk virkning, fordi ud over egenskaberne ved klasse 3-antiarytmika (kaliumkanalblokade) har det virkningerne af klasse 1 antiarytmika (natriumkanalblokade), klasse 4 antiarytmika (calciumkanalblokade) og ikke-konkurrencedygtig beta-adrenerg blokering.

Ud over den antiarytmiske virkning har lægemidlet antianginal, koronar udvidelse, alfa og beta-adrenerge blokerende virkninger..

Lægemidlets antiarytmiske virkning skyldes en forøgelse i varigheden af ​​3. fase af kardiomyocyters virkningspotentiale, hovedsageligt på grund af blokering af ionstrømmen i kaliumkanaler (virkningen af ​​klasse 3-antiarytmika i henhold til Vaughan-Williams-klassificeringen); et fald i sinusknutens automatisme, hvilket fører til et fald i hjerterytmen; ikke-konkurrencedygtig blokade af alfa- og beta-adrenerge receptorer; aftagelse af sinoatrial, atrial og AV-ledning, mere udtalt i takykardi; ingen ændringer i ventrikulær ledning; en stigning i ildfaste perioder og et fald i excitabiliteten af ​​myokardiet i atria og ventrikler, samt en stigning i den ildfaste periode for AV-knudepunktet; at bremse ledningen og øge varigheden af ​​den ildfaste periode i yderligere stråler af AV-ledning.

Derudover har Cordaron følgende egenskaber: ingen negativ inotropisk handling, når den tages oralt; fald i iltforbrug af myokardiet på grund af et moderat fald i TPR og hjerterytme; en stigning i koronar blodstrøm på grund af en direkte effekt på de glatte muskler i koronararterierne; opretholdelse af hjertets ydelse ved at reducere trykket i aorta og nedsætte den systemiske vaskulære modstand; effekt på metabolismen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner: hæmning af omdannelsen af ​​T3 til T4 (blokade af thyroxin-5-deiodinase) og blokerer indfangningen af ​​disse hormoner med kardiocytter og hepatocytter, hvilket fører til en svækkelse af den stimulerende virkning af skjoldbruskkirtelhormoner på myokardiet.

Efter starten af ​​indtagelsen af ​​medikamentet udvikles de terapeutiske virkninger i gennemsnit efter en uge (fra flere dage til 2 uger). Efter afslutningen af ​​hans modtagelse bestemmes amiodaron i blodplasma inden for 9 måneder. Der skal tages højde for muligheden for at opretholde den farmakodynamiske virkning af amiodaron i 10-30 dage efter, at det er taget ud.

Sammensætning

Amiodaronhydrochlorid + hjælpestoffer.

Farmakokinetik

Biotilgængelighed efter oral administration hos forskellige patienter varierer fra 30% til 80% (gennemsnitsværdi ca. 50%). Amiodarone er kendetegnet ved en langsom frigivelse i væv og en høj affinitet for dem. I løbet af de første behandlingsdage akkumuleres lægemidlet i næsten alle væv, især i fedtvæv og derudover i leveren, lungerne, milten og hornhinden. Ligevægtstilstand opnås efter 1 til flere måneder, afhængigt af patientens individuelle egenskaber. Særegenhederne i lægemidlets farmakokinetik forklarer brugen af ​​belastningsdoser, der sigter mod hurtigt at opnå det krævede niveau af vævspenetration, hvor amiodarons terapeutiske virkning manifesteres. Det metaboliseres i leveren. Hovedmetabolitten, desethylamiodaron, er farmakologisk aktiv og kan forstærke den vigtigste forbindelses antiarytmiske virkning. Eliminering af amiodaron begynder om et par dage. Det udskilles hovedsageligt gennem tarmen.

Indikationer

  • livstruende ventrikulære arytmier og ventrikelflimmer (behandling skal påbegyndes på hospitalet med omhyggelig hjertekontrol);
  • supraventrikulær paroxysmal takykardi, inkl. dokumenterede angreb af tilbagevendende vedvarende supraventrikulær paroxysmal takykardi hos patienter med organisk hjertesygdom; dokumenterede angreb af tilbagevendende vedvarende supraventrikulær paroxysmal takykardi hos patienter uden organisk hjertesygdom, når antiarytmiske lægemidler i andre klasser er ineffektive eller der er kontraindikationer for deres anvendelse; dokumenterede angreb af tilbagevendende vedvarende supraventrikulær paroxysmal takykardi hos patienter med WPW-syndrom;
  • atrieflimmer (atrieflimmer) og atrieflimmer.

Forebyggelse af pludselig arytmisk død hos patienter med høj risiko:

    patienter efter en nylig myokardieinfarkt, med mere end 10 ventrikulære ekstrasystoler på 1 time, kliniske manifestationer af kronisk hjertesvigt og en reduceret venstre ventrikulær ejektionsfraktion (

Når man ordinerer lægemidlet i en ladningsdosis, kan forskellige skemaer anvendes..

Når det anvendes på et hospital, varierer den indledende dosis, opdelt i flere doser, fra 600-800 mg pr. Dag til maksimalt 1200 mg pr. Dag, indtil en total dosis på 10 g er nået (normalt inden for 5-8 dage).

Til ambulant brug varierer den indledende dosis, opdelt i flere doser, fra 600 mg til 800 mg pr. Dag, indtil en total dosis på 10 g er nået (normalt inden for 10-14 dage).

Vedligeholdelsesdosis kan variere i forskellige patienter fra 100 mg pr. Dag til 400 mg pr. Dag. Den minimale effektive dosis skal anvendes i henhold til den individuelle terapeutiske effekt..

Fordi amiodaron har en meget lang halveringstid, stoffet kan tages hver anden dag eller tage pauser fra at tage det 2 dage om ugen.

Den gennemsnitlige terapeutiske enkeltdosis er 200 mg. Gennemsnitlig terapeutisk daglig dosis - 400 mg.

Den maksimale enkeltdosis er 400 mg. Den maksimale daglige dosis er 1200 mg.

Cordaron til intravenøs administration er beregnet til brug i tilfælde, hvor der kræves en hurtig antiarytmisk virkning, eller hvis det er umuligt at bruge lægemidlet inde.

Med undtagelse af presserende kliniske situationer bør lægemidlet kun bruges på et hospital på intensivafdelingen under konstant overvågning af EKG og blodtryk..

Når det administreres intravenøst, bør Cordaron ikke blandes med andre lægemidler eller samtidig indgives andre lægemidler gennem den samme venøse adgang. Lægemidlet bør kun administreres i en fortyndet form. For at fortynde Cordaron skal der kun anvendes 5% dextrose (glucose) opløsning. På grund af særegenhederne i dosisformen af ​​lægemidlet anbefales det ikke at bruge koncentrationen af ​​infusionsopløsningen mindre end den opnåede ved fortynding af 2 ampuller i 500 ml 5% dextrose (glukose).

For at undgå reaktioner på injektionsstedet, skal Cordaron injiceres gennem et centralt venekateter, undtagen i tilfælde af hjerteoplivning med ventrikelflimmer modstandsdygtig over for cardioversion, når lægemidlet i mangel af central venøs adgang kan injiceres i perifere vener (den største perifere vene med maksimal blodgennemstrømning).

Alvorlige hjertearytmier, i tilfælde, hvor det er umuligt at tage lægemidlet via munden (undtagen i tilfælde af hjerteoplivning ved hjertestop forårsaget af ventrikelflimmer modstandsdygtig over for hjerteomvendelse)

Lægemidlet administreres ved intravenøst ​​drypp (drypp) gennem et centralt venekateter.

Ladningsdosis er som regel 5 mg / kg kropsvægt i 250 ml 5% dextrose (glukose) opløsning, indgivelsen udføres inden for 20-120 minutter, hvis muligt, ved hjælp af en elektronisk pumpe. Denne dosis kan administreres igen 2-3 gange inden for 24 timer. Administrationshastigheden af ​​lægemidlet justeres afhængigt af den kliniske effekt. Den terapeutiske virkning vises i de første minutter af indgivelse og falder gradvist efter afslutningen af ​​infusionen, derfor anbefales det, hvis det er nødvendigt at fortsætte behandlingen med injektionsformen af ​​Cordaron, at skifte til en permanent intravenøs dryp af lægemidlet.

Vedligeholdelsesdoser: 10-20 mg / kg / 24 timer (normalt 600-800 mg, men kan øges til 1200 mg inden for 24 timer) i 250 ml 5% dextrose (glukose) opløsning i flere dage. Fra den første infusionsdag bør en gradvis overgang til indtagelse af Cordaron indledes med en dosis på 600 mg (3 tabletter) pr. Dag. Dosis kan øges til 800-1000 mg (4-5 tabletter) pr. Dag.

Hjerdeoplivning til hjertestop forårsaget af hjerte-modstandsdygtig ventrikelflimmer

Lægemidlet injiceres intravenøst. Den første dosis er 300 mg (eller 5 mg / kg) i 20 ml 5% dextrose (glucose) opløsning. Hvis fibrillering ikke stopper, er yderligere administration af Cordaron intravenøst ​​i en stråle i en dosis på 150 mg (eller 2,5 mg / kg) mulig.

Side effekt

  • moderat dosisafhængig bradykardi
  • ledningsforstyrrelse (sinoatrial blokade, AV-blokade i forskellige grader)
  • arytmogen effekt (der er rapporter om forekomsten af ​​nye arytmier eller forværring af eksisterende), i nogle tilfælde - med efterfølgende hjertestop; disse virkninger observeres hovedsageligt i tilfælde af anvendelse af Cordaron sammen med lægemidler, der forlænger QTc-intervallet eller i tilfælde af elektrolyt-ubalance; i lyset af de tilgængelige data er det umuligt at bestemme, om forekomsten af ​​disse rytmeforstyrrelser er forårsaget af Cordaron, eller er forbundet med sværhedsgraden af ​​hjertepatologi, eller er en konsekvens af behandlingssvigt)
  • alvorlig bradykardi eller undtagelsesvis stop af sinusknude (hovedsageligt hos patienter med sinusknudepunktfunktion og ældre patienter)
  • progression af hjertesvigt (ved langvarig brug)
  • kvalme, opkast
  • nedsat appetit
  • sløvhed eller tab af smag
  • følelse af tyngde i epigastrium (forekommer hovedsageligt i begyndelsen af ​​behandlingen, forsvinder efter dosisreduktion)
  • interstitiel eller alveolær pneumonitis
  • udslette bronchiolitis med lungebetændelse (undertiden dødelig)
  • lungehindebetændelse
  • bronchospasme (hos patienter med svær åndedrætssvigt, især hos patienter med bronkial astma)
  • akut luftvejssyndrom (undertiden dødelig og undertiden umiddelbart efter operation; der er mistanke om potentiel interaktion med høje doser ilt)
  • lungeblødning
  • mikroaflejringer i hornhindeepitel, bestående af komplekse lipider, herunder lipofuscin
  • optisk neuritis
  • hypothyreoidisme (vægtøgning, kølighed, apati, nedsat aktivitet, døsighed, overdreven bradykardi sammenlignet med den forventede effekt af amiodaron)
  • hyperthyreoidisme, hvis udseende er muligt under og efter behandling (tilfælde af hyperthyreoidisme, der udviklede sig flere måneder efter tilbagetrækning af amiodaron, er beskrevet)
  • lysfølsomhed
  • grålig eller blålig hudpigmentering (efter ophør af behandlingen forsvinder denne pigmentering langsomt)
  • erytem (under strålebehandling)
  • hududslæt (normalt ikke-specifikt)
  • alopeci
  • eksfoliativ dermatitis (der er ikke etableret nogen forbindelse med lægemidlet)
  • rysten eller andre ekstrapyramidale symptomer
  • søvnforstyrrelser
  • mareridt
  • myopati
  • hovedpine
  • trombocytopeni, hæmolytisk anæmi, aplastisk anæmi
  • vaskulitis
  • flere tilfælde af impotens (medikamentforbindelse ikke etableret).

Kontraindikationer

  • SSSU (sinusbradykardi, sinoatrial blokade), bortset fra tilfælde af korrektion af en kunstig pacemaker (fare for at "stoppe" sinusknuden);
  • AV-blokade på 2 og 3 grader i fravær af en permanent kunstig pacemaker (pacemaker);
  • blokering af to og tre stråler i fravær af en pacemaker;
  • hypokalemia, hypomagnesemia;
  • interstitiel lungesygdom;
  • dysfunktion i skjoldbruskkirtlen (hypothyreoidisme, hyperthyreoidisme);
  • medfødt eller erhvervet forlængelse af QT-intervallet;
  • kombination med medikamenter, der kan forlænge QT-intervallet og forårsage udvikling af paroxysmal takykardi, herunder polymorf ventrikulær takykardi af typen "pirouette": klasse 1 A antiarytmika (quinidin, hydroquinidin, disopyramid, procainamid); klasse 3 antiarytmika (dofetilid, ibutilid, bretyliumtosylat); sotalol; andre (ikke-antiarytmiske) medikamenter, såsom bepridil; vincamin; nogle neuroleptika, phenothiaziner (chlorpromazin, cyamemazin, levomepromazin, thioridazin, trifluoperazin, fluphenazin), benzamider (amisulpride, sultoprid, sulpirid, tiaprid, veraliprid), butyrophenones (droperidol), sertinoperid; cisaprid; tricykliske antidepressiva; antibiotika fra makrolidgruppen (især erythromycin med IV-administration, spiramycin); azoler; antimalariatiske lægemidler (kinin, chlorokin, mefloquin, halofantrin); pentamidin til parenteral administration; diphemanilmethylsulfat; mizolastin; astemizol, terfenadin; fluoroquinoloner;
  • børn og unge under 18 år (effektivitet og sikkerhed er ikke fastlagt);
  • graviditet;
  • laktationsperiode;
  • overfølsomhed over for iod og / eller amiodaron.

Anvendelse under graviditet og amning

Cordaron er kontraindiceret under graviditet og amning (amning).

De aktuelt tilgængelige kliniske oplysninger er utilstrækkelige til at bestemme graden af ​​risiko for misdannelser i embryoet ved brug af Cordaron i 1. trimester af graviditeten.

Da føtale skjoldbruskkirtel først begynder at binde jod fra den 14. uge af graviditeten (amenorré), forventes effekten af ​​amiodaron på det ikke i tilfælde af dens tidligere brug. Overskydende jod ved brug af lægemidlet efter denne periode kan føre til udseendet af laboratoriesymptomer på hypothyreoidisme hos en nyfødt eller endda til dannelsen af ​​en klinisk signifikant struma. På grund af lægemidlets virkning på fosterets skjoldbruskkirtel, er Cordaron kontraindiceret til brug under graviditet, med undtagelse af særlige tilfælde af vitale indikationer (for livstruende ventrikulære hjerterytmeforstyrrelser).

Amiodarone udskilles i modermælk i betydelige mængder, hvis det er nødvendigt at bruge lægemidlet under amning, bør amning afbrydes.

Brug til ældre patienter

Brug med forsigtighed hos ældre patienter (høj risiko for svær bradykardi).

Anvendelse til børn

Kontraindiceret til børn og unge under 18 år (effekt og sikkerhed er ikke fastlagt).

specielle instruktioner

Bivirkninger af Cordaron er dosisafhængige, derfor skal lægemidlet bruges i den minimale effektive dosis for at minimere muligheden for, at de optræder.

Patienter skal undgå udsættelse for direkte sollys under behandlingen eller træffe beskyttelsesforanstaltninger (f.eks. Solcreme, iført passende tøj).

Inden du begynder at tage amiodaron, anbefales det at foretage en EKG-undersøgelse og bestemme niveauet af kalium i blodet. Hypokalæmi bør korrigeres, før amiodaron påbegyndes. Under behandlingen er det nødvendigt regelmæssigt at overvåge EKG (hver 3. måned), niveauet af levertransaminaser og andre indikatorer for leverfunktion.

På grund af det faktum, at Cordaron kan forårsage hypothyreoidisme eller hyperthyreoidisme, især hos patienter med en historie med skjoldbruskkirtelsygdomme, bør der, inden de tages amiodaron, foretages en klinisk og laboratorieundersøgelse (TSH-indhold) for at identificere dysfunktioner og sygdomme i skjoldbruskkirtlen. Under behandling med amiodaron og i flere måneder efter dens afslutning kræves regelmæssige undersøgelser for at identificere kliniske eller laboratorietegn på ændringer i skjoldbruskkirtelfunktion. Hvis der er mistanke om skjoldbruskkirteldysfunktion, bør serum-TSH-niveauer bestemmes.

Uanset tilstedeværelsen eller fraværet af lungesymptomer under behandling med amiodaron anbefales det at foretage en røntgenundersøgelse af lungerne og lungefunktionsundersøgelser hver 6. måned.

Hos patienter, der får langvarig behandling af rytmeforstyrrelser, er der rapporteret tilfælde af en stigning i hyppigheden af ​​ventrikelflimmer og / eller en stigning i responstærsklen for en pacemaker eller implanteret defibrillator, hvilket kan reducere deres effektivitet. Derfor skal du regelmæssigt kontrollere, om disse enheder fungerer korrekt, før du starter eller under behandling med Cordaron..

Udseendet af åndenød eller tør hoste, både isoleret og ledsaget af en forringelse af den generelle tilstand, indikerer muligheden for lungetoksicitet, såsom interstitiel pneumopati, hvis mistanke om udvikling kræver røntgenundersøgelse af lungerne og lungefunktionsundersøgelser.

På grund af forlængelsen af ​​perioden med repolarisering af hjertets ventrikler forårsager den farmakologiske virkning af Cordaron visse ændringer på EKG: forlængelse af QT-intervallet, QTc (korrigeret), udseendet af U-bølger er muligt. En stigning i QTc-intervallet på højst 450 ms eller højst 25% af den oprindelige værdi er tilladt. Disse ændringer er ikke en manifestation af den toksiske virkning af medikamentet, men de kræver overvågning for at justere dosis og vurdere den mulige prorytmogene effekt af Cordaron.

Med udviklingen af ​​AV-blokade på 2 og 3 grader, sinoatrial blokade eller to-bundts intraventrikulær blokade, bør behandlingen seponeres. I tilfælde af AV-blok af grad 1 kræves øget klinisk kontrol.

Selvom forekomsten af ​​arytmier eller forværring af eksisterende rytmeforstyrrelser er blevet bemærket, er den proarytmogene virkning af amiodaron svag, mindre end for de fleste antiarytmiske lægemidler, og manifesterer sig normalt i kombination med visse lægemidler eller i tilfælde af elektrolyt-ubalance.

Hvis synet er uskarpt, eller hvis synsskarpheden reduceres, er en øjenlægeundersøgelse, inklusive en fundusundersøgelse, nødvendig. Med udviklingen af ​​neuropati eller optisk neuritis forårsaget af amiodaron, skal medicinen annulleres på grund af risikoen for at udvikle blindhed.

Da Cordaron indeholder jod, kan dets administration administrere resultaterne af en radioisotopundersøgelse af skjoldbruskkirtlen, men påvirker ikke pålideligheden af ​​bestemmelsen af ​​indholdet af T3, T4 og TSH i blodplasma.

Før operationen skal anæstesiologen informeres om, at patienten modtager Cordaron. Langvarig behandling med Cordarone kan øge den hæmodynamiske risiko, der er forbundet med lokal eller generel anæstesi. Dette gælder især for dets bradykardiske og hypotensive effekter, et fald i hjertets output og ledningsforstyrrelser.

Derudover blev der observeret akut luftvejssyndrom i sjældne tilfælde umiddelbart efter operationer hos patienter, der fik Cordaron. Disse patienter har behov for nøje overvågning under mekanisk ventilation..

Påvirkning af evnen til at køre køretøjer og bruge mekanismer

I perioden med behandling med Cordaron skal man afstå fra at køre i en bil og udføre potentielt farlige aktiviteter, der kræver øget koncentration af opmærksomhed og hastighed af psykomotoriske reaktioner

Lægemiddelinteraktioner

Brug af Cordaron som en del af kombinationsterapi med medikamenter, der kan forårsage polymorf ventrikulær takykardi af typen "pirouette", er kontraindiceret. kombineret med amiodaron øges risikoen for at udvikle denne komplikation og død:

  • antiarytmika: klasse 1A (quinidin, hydroquinidin, disopyramid, procainamid), klasse 3 (dofetilid, ibutilid, bretyliumtosylat), sotalol;
  • andre (ikke-antiarytmiske) medikamenter, såsom bepridil; vincamin; nogle antipsykotika: phenothiaziner (klorpromazin, cyamemazin, levomepromazin, thioridazin, trifluoperazin, fluphenazin), benzamider (amisulprid, sultoprid, sulpirid, tiaprid, veraliprid), butyrophenoner (droperidol), haloper tricykliske antidepressiva; cisaprid; makrolidantibiotika (erythromycin med intravenøs indgivelse, spiramycin); azoler; antimalariatiske lægemidler (kinin, chlorokin, mefloquin, halofantrin, lumefantrin); pentamidin til parenteral administration; diphemanilmethylsulfat; mizolastin; astemizol; terfenadin; fluoroquinoloner (især moxifloxacin).
  • med betablokkere, med blokkere af langsomme calciumkanaler, nedsat hjerterytme (verapamil, diltiazem), fordi der er risiko for at udvikle krænkelser af automatisme (alvorlig bradykardi) og ledning;
  • med afføringsmidler, der stimulerer tarmmotilitet, som kan forårsage hypokalæmi, hvilket øger risikoen for at udvikle ventrikulær takykardi af typen "pirouette". Under behandling med Cordaron skal afføringsmidler fra andre grupper anvendes.

Kombinationer, der kræver forsigtighed

Med lægemidler, der kan forårsage hypokalæmi:

  • diuretika, der forårsager hypokalæmi (i monoterapi eller i kombination);
  • amphotericin B (i.v.);
  • glukokortikosteroider (GCS) til systemisk anvendelse;
  • tetracosactid.

Risikoen for at udvikle forstyrrelser i ventrikulær rytme, især ventrikulær takykardi af typen "pirouette" (hypokalæmi er en disponerende faktor) øges. Det er nødvendigt at kontrollere indholdet af elektrolytter i blodet, om nødvendigt - korrektion af hypokalæmi, konstant klinisk observation og EKG-overvågning. I tilfælde af udvikling af ventrikulær takykardi af typen "pirouette", bør antiarytmiske midler ikke anvendes (ventrikulær stimulering bør startes, muligvis intravenøs indgivelse af magnesiumsalte).

Amiodarone kan øge plasmakoncentrationen af ​​procainamid og dets metabolit N-acetyl procainamid, hvilket kan øge risikoen for bivirkninger af procainamid.

Med indirekte antikoagulantia

Amiodarone øger koncentrationen af ​​warfarin ved at hæmme isoenzymet CYP2C9. Kombination af warfarin med amiodaron kan øge virkningen af ​​et indirekte antikoagulant, hvilket øger risikoen for blødning. Prothrombintiden (INR) skal overvåges oftere, og dosis af antikoagulantia skal justeres både under behandling med amiodaron og efter dets annullering.

Med hjerteglykosider (digitalispræparater)

Forekomsten af ​​overtrædelser af automatisme (alvorlig bradykardi) og atrioventrikulær ledning er mulig. Derudover, når du kombinerer digoxin med amiodaron, er en stigning i koncentrationen af ​​digoxin i blodplasmaet mulig (på grund af et fald i dets clearance). Derfor, når du kombinerer digoxin med amiodaron, er det nødvendigt at bestemme koncentrationen af ​​digoxin i blodet og overvåge mulige kliniske og EKG-manifestationer af digitalis-beruselse. Digoxindosisnedsættelse kan være påkrævet.

Eventuelle krænkelser af kontraktilitet, automatisme og ledning (undertrykkelse af kompenserende reaktioner i det sympatiske nervesystem). Klinisk og EKG-overvågning krævet.

Med phenytoin (og ved ekstrapolering med phosphenytoin)

Amiodaron kan øge plasmakoncentrationerne af fenytoin ved at hæmme isoenzymet CYP2C9, når fenytoin er kombineret med amiodaron, kan der udvikles en overdosis fenytoin, hvilket kan føre til neurologiske symptomer; klinisk monitorering er nødvendig, og ved de første tegn på en overdosering, et fald i dosis fenytoin, er det ønskeligt at bestemme koncentrationen af ​​fenytoin i blodplasma.

Med lægemidler, der metaboliseres af CYP3A4-isoenzym

Når amiodaron, som er en hæmmer af CYP3A4-isoenzym, kombineres med disse lægemidler, kan deres plasmakoncentration stige, hvilket kan føre til en stigning i deres toksicitet og / eller en stigning i farmakodynamiske virkninger, og en dosisreduktion af sådanne lægemidler kan være påkrævet:

  • cyclosporin: en stigning i koncentrationen af ​​cyclosporin i blodplasmaet er mulig, forbundet med et fald i stofskiftets stofskifte i leveren, hvilket kan øge den nefrotoksiske virkning af cyclosporin. Det er nødvendigt at bestemme koncentrationen af ​​cyclosporin i blodet, overvåge nyrefunktionen og justere doseringsplanen for cyclosporin under behandling med amiodaron og efter seponering af lægemidlet.
  • fentanyl: kombineret med amiodaron kan de farmakodynamiske virkninger af fentanyl stige, og risikoen for at udvikle dets toksiske virkninger kan øges.
  • andre lægemidler, der metaboliseres med deltagelse af CYP3A4: lidocaine (risiko for at udvikle sinusbradykardi og neurologiske symptomer), tacrolimus (risiko for nefrotoksicitet), sildenafil (risiko for at øge dets bivirkninger), midazolam (risiko for at udvikle psykomotoriske effekter), triazolam, dihydroergotamin, ergotamin, inklusive simvastatin (øget risiko for muskeltoksicitet, rabdomdomolyse, og derfor bør dosis simvastatin ikke overstige 20 mg pr. dag, hvis det er ineffektivt, skal du skifte til en anden statin, der ikke metaboliseres af CYP3A4).

Der er en risiko for et fald i koncentrationen af ​​amiodaron og dets aktive metabolit i blodplasma. Klinisk og om nødvendigt EKG-overvågning er påkrævet.

Med clonidin, guanfacin, cholinesteraseinhibitorer (donepezil, galantamin, rivastigmin, tacrine, ambenoniumchlorid, pyridostigminbromid, neostigminbromid), pilocarpin

Der er en risiko for at udvikle overdreven bradykardi (kumulative virkninger).

Med cimetidin, grapefrugt juice

Der er en afmatning i amiodarons metabolisme og en stigning i plasmakoncentrationerne, muligvis en stigning i de farmakodynamiske og bivirkningerne af amiodaron.

Med medicin til inhalationsanæstesi

Det blev rapporteret om muligheden for at udvikle følgende alvorlige komplikationer hos patienter, der fik amiodaron under anæstesi: bradykardi (resistent mod administration af atropin), arteriel hypotension, ledningsforstyrrelser og et fald i hjertets output. Der har været meget sjældne tilfælde af alvorlige komplikationer fra luftvejene (akut luftvejssyndrom hos voksne), undertiden dødelige, der udviklede sig umiddelbart efter operationen, hvis forekomst er forbundet med høje iltkoncentrationer.

Med radioaktivt jod

Amiodarone indeholder jod og kan derfor forstyrre absorptionen af ​​radioaktivt jod, hvilket kan fordreje resultaterne af radioisotopundersøgelser i skjoldbruskkirtlen.

Rifampicin er en potent inducer af CYP3A4, derfor, når det kombineres med amiodaron, er det muligt at reducere plasmakoncentrationer af amiodaron og desethylamiodaron.

Med forberedelser af johannesurt

Johannesurt er en kraftig induktor af CYP3A4. I denne henseende er det teoretisk muligt at reducere plasmakoncentrationen af ​​amiodaron og reducere dens virkning (der er ingen kliniske data).

Med HIV-proteasehæmmere (inklusive indinavir)

Inhibitorer af HIV-protease er hæmmere af CYP3A4, derfor kan de, når de bruges samtidig med amiodaron, øge koncentrationen af ​​amiodaron i blodet.

Clopidogrel, som er et inaktivt thienopyrimidin-stof, metaboliseres i leveren til dannelse af aktive metabolitter. Eventuel interaktion mellem clopidogrel og amiodaron, hvilket kan føre til et fald i effektiviteten af ​​clopidogrel.

Dextromethorphan er et underlag til CYP2D6 og CYP3A4. Amiodaron hæmmer CYP2D6 og kan teoretisk øge plasmakoncentrationen af ​​dextromethorphan.

Analoger af stoffet Kordaron

Strukturelle analoger til det aktive stof:

  • Amiodaron;
  • Amiocordin;
  • Vero Amiodarone;
  • Cardiodarone;
  • Opakorden;
  • Rhythmiodarone;
  • Sedakoron.

Farmakologiske gruppeanaloger (antiarytmiske lægemidler):

  • Adenocor;
  • Allapinin;
  • Asparkam;
  • Bretilate;
  • Hypertonplant (Gnafalin);
  • Dinexan;
  • Diphenin;
  • Cardiodarone;
  • Kinidin Durules;
  • Lidocain;
  • Moracizin;
  • Tegneserie;
  • Neo Gilurithmal;
  • Nibentan;
  • Novocainamide;
  • Pamaton;
  • Panangin;
  • Procainamid Eskom;
  • Propanorm;
  • propafenon;
  • Profenane;
  • Ritalmex;
  • Rhythmiodarone;
  • Ritmodan;
  • Ritmonorm;
  • Sedakoron;
  • trimecain;
  • Etacizin;
  • Etmozin.